教学课程资源库 更多>>

关键词： 病例教学法   高职病理学   病理学教学  

摘要： 本文通过对病例教学法在高职病理学教学中的应用进行探讨,深入剖析了该教学方法在学科教学中的优势和实际效果。通过分析具体病例,学生在学习过程中能够更直观、深刻地理解疾病的发展过程和相关病理变化。病例教学法能够激发学生的学习兴趣,提高学习动力,有助于培养学生的独立思考和问题解决能力。文章还就如何合理运用病例教学法进行高职病理学教学提出一些建议,旨在为高职教育提供有益的参考。

关键词： 子宫肉瘤   福建省立医院   玻璃样变性   淋巴细胞浸润   上皮样细胞   瘤细胞   血管外皮瘤   腺肉瘤  

摘要： 目的探讨NTRK重排子宫肉瘤临床病理及分子学特征。方法收集2015年1月至2022年10月福建省立医院及会诊病例5例,福建医科大学附属第二医院病理科1例,福州台江医院病理科1例,共7例NTRK重排子宫肉瘤,行HE、免疫组织化学及基因检测,并进行文献复习。结果7例女性患者,年龄16~82岁(平均47岁,中位50岁)。镜下观察,均呈梭形细胞肿瘤,束状、交织状排列,细胞丰富,细胞异型不等,核分裂象(2~15)个/10 HPF(平均5个/10 HPF,中位3个/10 HPF),少数有上皮样细胞,5例(5/7)呈腺肉瘤表现,可见血管外皮瘤结构;间质可黏液变性、淋巴细胞浸润、血管玻璃样变性。免疫表型,瘤细胞呈CD34(7/7)、S-100蛋白(7/7)及pan-TRK(7/7)阳性,CD10(2/7)、cyclin D1(1/7)及平滑肌肌动蛋白(2/7)灶性阳性,SMARCA4、FH、SDHB及H3K27me3蛋白无缺失表达。荧光原位杂交法检测7例均见NTRK1基因分离而NTRK3基因无分离;行DNA二代测序检测,2例为TPR-NTRK1融合亚型,各有1例检测到TRIM67-NTRK1及TPM3-NTRK1融合;3例检测失败。结论NTRK重排子宫肉瘤属于一种罕见的子宫肉瘤,确诊依靠临床病理、免疫组织化学及基因检测。治疗以手术切除为主,并辅以化疗,靶向治疗可使患者获益。

关键词： 肺肠同治   宣白承气汤   重症急性胰腺炎   早期肺损伤   病理学  

摘要： 目的:探讨“肺肠同治”宣白承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)早期急性肺损伤(ALI)的影响及作用。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组、模型组、宣白承气汤组、宣白组和承气组,每组16只。除对照组外,其余各组以胰胆管注射牛磺胆酸钠的方式制备SAP模型,于造模后3、6、12、24 h各时间点分别处死4只大鼠取材,观察大鼠胰腺、肺和肠组织的病理学表现及促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:宣白组和承气组的病理学改变相近,宣白承气汤组明显优于宣白组和承气组(P<0.05)。在各时间点,模型组较对照组IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,中药各组较模型组明显下降,宣白承气汤组优于宣白组和承气组(P<0.05)。除对照组外,其余各组IL-1β、IL-6和TNF-α水平在第12 h达到高峰。结论:肠道在SAP-ALI发病及防治过程中起着关键作用,宣白承气汤可通过肺肠同治明显减轻SAP-ALI炎症水平,延缓疾病的发生发展。

关键词： 病理学   教学改革   形成性评价   终结性评价   教学反馈  

摘要： 文章分析过去3年病理学形成性评价成绩,发现形成性评价对不同分数段和不同专业学生的综合成绩负面影响显著,不利于正确评估学生对知识的掌握情况。通过明确形成性评价本质是在教学过程中得到实时的教学反馈,进而改变教师的教学方法,提升学生的学习状态,指出目前形成性评价模式并不能够体现其本质,同时剖析了真正的形成性评价难以实施的原因,容易使师生出现倦怠心理和功利行为,且形成性评价与期末成绩无最佳比例,因此得出形成性评价不适合对学生最终综合成绩进行评价的结论,提出将形成性评价实时反馈作为重点,将形成性评价改为更符合当代大学生心理的无限刷分的游戏式过程,最终达到学生更好掌握知识的目的。

关键词： 间变性淋巴瘤激酶   临床病理学特征   脂肪肉瘤   肾窦   假瘤   STAT6   星芒状   阳性指数  

摘要： 目的探讨肾周及肾窦黏液性假瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集南京医科大学第一附属医院诊断的分别发生在肾周及肾窦的黏液性假瘤2例患者的临床病理资料,光镜下观察HE切片及免疫组织化学染色结果,应用荧光原位杂交(FISH)法检查MDM2基因扩增情况,并复习相关文献进行分析。结果男女各1例,年龄分别为49岁和69岁,病变部位分别位于肾周及肾窦内。镜下观察:肿瘤由成熟脂肪、黏液样基质、梭形或星芒状纤维母细胞及间质炎性细胞混合组成,间质炎性细胞主要为淋巴细胞和浆细胞,可见淋巴滤泡形成。肿瘤细胞形态温和,染色质细腻,缺乏核分裂象及坏死。免疫组织化学:肿瘤细胞表达平滑肌肌动蛋白和CD34,不表达S-100蛋白、SOX10、STAT6、广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原、PAX8、MUC4、结蛋白及间变性淋巴瘤激酶(ALKp80),Ki-67阳性指数约为5%。FISH法检测显示肿瘤细胞MDM2基因无扩增。2例患者术后随访均未复发。结论肾周及肾窦黏液性假瘤是一种少见病变,可伴有肾脏基础性疾病,认识到此病变的意义在于避免误诊,特别容易误诊为脂肪肉瘤。

关键词： 育人为先   实践为重   能力导向   病理学课程建设   教育教学  

摘要： 当今大学生的创新实践能力培养一直是中国高等教育改革发展的战略主题。辽宁中医药大学病理学教学团队多年来坚持“立德树人、仁者仁心”的教育理念,坚持育人为先、实践为重、能力导向,不断更新教学理念、探索教学方法改革。在课程建设过程中,融合思政教育以提高人文素养,优化课程内容以强化实践能力,开展多元化教学模式以提高综合能力,构建了多元化病理学考核形式。

关键词： 颈部淋巴结结核   体层摄影术   影像诊断   病理学分期  

摘要： 目的:分析颈部淋巴结结核CT影像表现及其病理特点,提高CT诊断和分期水平。方法:回顾性收集经病理确诊的65例颈部淋巴结结核患者的CT影像及临床资料,结合各期病理分析CT影像特征。结果:CT影像显示,颈部淋巴结结核多呈融合状生长,其中19例累及2个区域,25例累及2个区域以上,59例病灶直径最大径与最小径比值≥2。病理一期淋巴结呈聚集状或呈簇状,边缘光整,形态正常,密度均匀,周围脂肪间隙清晰,呈均匀强化。二期淋巴结呈簇状分布,增强后淋巴结内密度不均匀,可见斑点状低强化区,可呈环形强化。三期淋巴结融合状生长,正常淋巴结结构消失、密度不均,内见斑片低密度影,周围脂肪间隙模糊,增强后强化不均,呈环形、花环状或分隔状强化,中央可见斑片低强化区。四期淋巴结密度不均,形态不规则,周围结构和皮下脂肪内炎性浸润、脓肿或窦道形成,增强后环形不均匀强化。2位影像科医师CT诊断一~四各期准确率分别为83.3%vs 80.1%、83.1%vs 80.0%、86.3%vs 90.0%、89.7%vs 92.3%,分期准确率均较高。结论:CT平扫及增强可以准确发现颈部淋巴结结核,较为准确地判断病理分期,对临床选择合适的治疗方式有重要意义。

关键词： 朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)   甲状腺疾病   病理学  

摘要： 目的探讨累及甲状腺的朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理学特征。方法回顾性分析复旦大学附属华山医院2017年6月至2022年11月期间5例甲状腺受累的LCH患者的临床信息、形态学特征、免疫组化特点及分子学检测结果,并结合相关文献进行讨论。结果男性1例,女性4例,29~57岁,中位年龄31岁,超声均表现为甲状腺低弱回声结节。形态学上均显示大量朗格汉斯细胞,细胞含有丰富的嗜酸性胞质,细胞核呈卵圆形,或有纵向核沟,呈咖啡豆样,核仁不明显,伴有大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。免疫组化显示:5例肿瘤细胞CD1α、S100、Langerin均阳性,Ki67增殖指数均大于15%,其中最高达70%。经分子检测的4例病例均未检出BRAF V600E和MAP2K1基因突变。结论甲状腺LCH罕见,多数病例为多系统LCH累及甲状腺,常表现为甲状腺无痛性肿大,治疗方法常为外科手术切除。病理表现为大量朗格汉斯细胞及嗜酸性粒细胞弥漫成片,伴有正常甲状腺滤泡结构破坏。分子学改变上存在BRAF V600E和MAP2K1低突变率的特点。

关键词： 肺疾病   腺癌,黏液   DNA突变分析   基因,ras   先天性囊性腺瘤样畸形  

摘要： 目的探讨成人肺先天性囊性腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation,CCAM)及其伴发肺癌间临床病理学特征的异同并探索其基因特征性改变。方法收集同济大学附属上海市肺科医院病理科2015年6月至2023年5月诊断的13例成人肺CCAM病例,分析其临床病理特点,对其病理分型、组织学特点以及与肺癌发生的相关性进行讨论,并对这13例病例的良性及癌变区域分别进行二代测序。结果13例成人肺CCAM的病理分型均为1型,男性4例,女性9例,年龄18~65岁,平均年龄41岁,其中6例伴发肺癌且均为黏液腺癌。发生癌变的病例囊壁内可见黏液腺上皮增生,周围可见黏液腺癌。二代测序结果显示,13例病例中仅2例未检测到基因突变,在7例具有KRAS基因第2号外显子突变的病例中6例伴发黏液腺癌,且同一病例中无论是癌变区域还是良性区域均具有相同位点的KRAS基因突变。结论成人肺CCAM是一种先天性疾病,其中成人患者最常见的病理分型为1型,且常可伴发黏液腺癌,基因突变较为常见,其中KRAS基因突变最为常见且与癌变高度相关,其发生在黏液腺上皮增生/黏液腺癌之前,可能是驱动癌变的重要因素。