教学课程资源库 更多>>

摘要： 自柏格森以后,学界习惯性地认为,克洛德·贝尔纳(Claude Bernard)在1865年写作的《实验医学研究导论》(Introductionàl’Etude de la Médecine expérimentale)在生命科学领域中的地位和《谈谈方法》(Discours de la Méthode,1637)在物质的抽象科学领域中的地位同等重要。然而在学术实践中,人们通常只是满足于仅仅为了阐释、概括和在字面意义上评论这两则文献,

关键词： Au25(SG)18纳米团簇   神经电生理学   神经细胞毒性   在体神经毒性  

摘要： 原子精度的Au(SG)纳米团簇由于具有独特的物理、化学性质、良好的稳定性以及高效清除性等特点,在生物成像、肿瘤放疗以及神经炎症中显示出了广阔的应用前景。因此,研究Au(SG)纳米团簇的体内毒性具有非常重要的意义。然而,此前的毒理学研究主要聚焦于低于50 mg·kg的较低注射剂量,缺乏系统地研究高注射剂量对其毒性,特别是神经毒性的影响。因此,详细的研究高剂量的Au(SG)的神经毒性对于基本理解其体内转运以及在未来临床转化中最大限度地发挥其潜力和最小化其毒性至关重要。在本工作中,我们首先合成了Au(SG)纳米团簇,并具体研究了其结构、稳定性及催化性能;在此基础上,通过分析其体外毒性、神经电生理学以及免疫组化对其神经毒性进行了详细的研究。具体研究内容和结果如下:(1)研究Au(SG)纳米团簇的结构、催化活性及其结构稳定性。通过使用不同物理手段以及电化学测试对Au(SG)进行测试与稳定性研究。结果表明Au(SG)具有一定的电催化活性,并且在各种缓冲液中具有良好的结构稳定性。通过动态光散射研究发现其亲水半径为2.89 nm(<5.5 nm肾排泄阈值)。(2)研究高剂量Au(SG)纳米团簇对神经系统毒性的影响。采用体外实验研究材料对不同神经细胞系的细胞毒性以及细胞摄取,结果表明高剂量Au(SG)纳米团簇具有较低细胞毒性。随后,对小鼠体内静脉注射高剂量(200-500 mg·kg)Au(SG)纳米团簇后,采用神经电生理方法研究其对小鼠神经毒性的影响,结果发现不同注射剂量的Au(SG)纳米团簇没有对小鼠的神经电生理信号造成明显的持续性影响。(3)研究高剂量Au(SG)纳米团簇对小鼠组织水平的影响。通过详细的免疫荧光和免疫组化研究,发现小胶质细胞、神经胶质细胞和神经元细胞均没有出现异常的变化。统计学分析结果表明实验组与正常对照组小鼠的脑组织切片病理学分析结果没有显著的统计学差异,表明高剂量注射并没有引起明显的组织病变。此外,通过对各种神经炎症因子的研究,发现高剂量的纳米团簇几乎没有引起小鼠的神经炎症反应。总之,本论文详细开展了Au(SG)纳米团簇在高剂量下的毒理学研究,特别是在体神经毒理学研究,证明其在高剂量下仍然具有良好的生物相容性和生物安全性,为将来的临床转化奠定了重要的研究基础。

关键词： 雨课堂   生理学   实验教学  

摘要： 为了提高生理实验教学的效果和质量,探索并研究雨课堂教学模式在教学中的应用效果,对雨课堂教学模式在实验教学中的广泛运用和推广具有重要意义。将2019级中医学专业120名学生,随机分为传统教学组(n=60)和雨课堂教学组(n=60),用实验理论考试成绩和实验动手能力以及问卷调查作为评价教学效果的指标。通过两种教学方法的比较得出,大部分学生更加认可雨课堂教学模式;实践操作以及理论考试成绩都是实验组明显高于对照组(p<0.05)。雨课堂教学模式提高了教学效果和质量,增强了学生的学习积极性,可以在生理学实验中大力推广。

关键词： 以学生为中心   实验教学模式   生理实验   实验教学  

摘要： 本文结合广西中医药大学生理学教研室在教学过程中的实践经验从个人观点和经验出发作出一些设想,采用以学生为中心的生理学实验教学模式,目的在于提高基础生理学实验教学质量、精简不必要的知识重复、节省学时数、增加学生实际动手操作机会、教师在实践教学中得到锻炼和提高、学生在独立分析问题和综合运用所学知识的能力等方面得到更好的锻炼和提高,以便能够真正起到教学相辅助的作用。

关键词： 虚拟仿真实验系统   生理学   教学质量   动手操作能力   示教作用  

摘要： 生理学作为医学院校的基础课程,其对于医学生的理论基础和职业素养具有重要影响。但是受到实验教学时间、实验动物来源和数量以及实验经费等客观因素的影响,生理学实验开展难度较大,实际教学效果并不理想。在虚拟仿真技术支持下,生理学实验能够依托虚拟仿真实验系统实现线上模拟操作,有效支持线下实验,对于生理学教学质量的提升具有重要的应用价值。

摘要： 现代医学生理学教学是一门重点研究机体生命现象及相关功能活动规律的科学。在生理学教学改革进一步深化背景下,为全面提升生理学教学水平,需要相关教师将最新教学成果、经验融入现代医学生理学教学课堂,集中突破以往教学的单一性,实现课堂教学的整体优化升级。本文将结合《医学生理学(第4版)》一书,分析现代医学生理学教学存在的现实问题,探索翻转课堂教学模式在现代医学生理学教学中的应用效果与应用路径,以期为当前全面提升现代医学生理学教学质量提供新的智慧动力。

关键词： 呼吸链抑制剂   细胞外ATP   信号通路   光系统Ⅱ  

摘要： 植物线粒体电子传递链作为细胞内的主要能量和代谢的中心。现有研究发现,线粒体电子传递链参与调节细胞死亡和光合作用。细胞外ATP作为信号分子已被证明参与植物多种生理反应过程,并可通过结合细胞膜表面特异性受体激发细胞内Ca等二级信号分子。但线粒体电子传递链对植物细胞死亡及光合过程的调节过程中是否细胞外ATP扮演着一定的生物学功能鲜有报道。基于此,本文以烟草悬浮细胞(Nicotiana tabacum *** Yellow-2)和拟南芥(Arabidopsis thaliana)为研究材料,研究了呼吸链抑制诱导植物细胞死亡及抑制光合作用过程中细胞外ATP的生理调控功能。主要发现如下:(1)抗霉素A(Antimycin A,AA)处理可引起烟草悬浮细胞死亡水平的上升,并呈现浓度梯度依赖效应。进一步研究表明,AA可引起细胞内ROS(Reactive oxygen species)水平的上升。外源施加ROS清除剂可有效缓解AA诱导的细胞死亡和细胞ROS水平的上升,表明AA诱导的细胞死亡与ROS产生增加密切相关。AA处理也能引起细胞外ATP水平的显著降低,外源添加适量的外源ATP(20μmol·L)可缓解AA引起的细胞外ATP水平降低,其中20μmol·L外源ATP的加入也同时显著缓解了AA诱导的细胞死亡和细胞内ROS(主要分布于线粒体中)水平的上升。该结果表明细胞外ATP可以通过减轻线粒体内ROS的产生从而缓解AA诱导的细胞死亡水平上升。本文继而探究了细胞外ATP调节AA诱导的细胞死亡与ROS产生的可能机理。实验发现,AA能降低细胞内Ca水平,外源添加20μmol·LATP可缓解AA引起的细胞内Ca水平降低。和外源ATP的行为相似,外源施加Ca也可缓解AA诱导的细胞死亡和ROS水平上升。且外源添加EGTA(Ethylene glycol tetraacetic acid,Ca螯合剂)和La Cl(Lanthanum chloride,质膜Ca通道抑制剂)可消除外源ATP对AA引起的细胞死亡的缓解作用。因此,细胞外ATP对AA诱导的细胞死亡与ROS上升的调节作用依赖于Ca信号。(2)以野生型和细胞外ATP受体突变体(dorn1)拟南芥为材料,发现AA导致以上2种拟南芥PSⅡ反应中心的开放比例及PSⅡ光化学运行效率的下降。表明AA可引起植株光化学活性下降。外源添加20μmol·LATP可缓解AA引起的野生型拟南芥光化学活性的下降,而无法缓解AA导致的dorn1拟南芥中光化学活性的下降。当用SHAM(Salicylhydroxamic acid,水杨基氧肟酸)抑制交替呼吸途径后,野生型拟南芥光化学活性显著下降,但dorn1拟南芥叶片的光化学活性未有显著性变化。外源添加20μmol·LATP后只显著缓解了SHAM导致的野生型拟南芥中光化学活性的下降,而对dorn1拟南芥的光化学活性仍无显著性影响。上述结果表明,呼吸链抑制对拟南芥光化学反应的影响可能与细胞外ATP受体蛋白DORN1有关,且细胞外ATP可通过DORN1对呼吸链抑制引起的光化学活性的下降进行调控。

关键词： 虚拟仿真实验系统   生理学   实验教学  

摘要： 医学中基础性的实验性学科是生理学,对于生理学教学来说,生理学实验有着极为重要的作用和意义,学生用生理学实验进行实际操作可以对动物实验的技术进行熟练的掌握,还可以用实验对理论课程中所学的知识进行验证,深化学生对理论的印象。虚拟仿真技术能对真实世界中的环境以及事物进行逼真的模拟,这和以前的实验相比有着非常明显的优势。由于高校实验和理论教学改革的不断深化,把虚拟仿真的实验性教学运用到生理学的实验教学之中,有助于提升学生在实验设计方面的创新能力,提升实验教学的成效,也是一种培养科研性的创新人才以及高素质的医学人才的教学方式。

关键词： 细胞生理学   DNA损伤应答机制   长链非编码核糖核苷酸   编码性  

摘要： 细胞时刻遭受着内外因素的压力而易产生各种DNA损伤，而细胞也拥有一套精妙的DNA损伤应答机制来维持基因组稳定性。DNA损伤应答过程复杂多样，与多种其它通路交叉关联，同时涉及到了多种分子及多个层次的调控，包括染色质、转录以及蛋白的翻译后层面等。非编码RNA也作为其中一种调控因子发挥着重要功能。然而近些年来也不断有研究发现一些非编码RNA也能编码多肽并参与各种生理过程，这些多肽的存在及功能还有很多的未知，在DNA损伤修复过程中有怎样的作用也有待进一步的探究。　　本研究从HU处理后修复不同时间的人胚胎干细胞的RNA-seq数据中挑选了一些lncRNA，同时结合一些已报道的肿瘤驱动相关lncRNA，通过CPAT、LNCpedia和CNCI等网站及UCSC网站核糖体图谱数据对这些lncRNA的编码性进行了初步的预测，最终挑选到了三个可能具有潜在编码性的lncRNA:LNC2.5、LNC3.3和LNC9.2。进一步的编码性验证实验发现其中LNC2.5的001转录本具有潜在编码性，LNC9.2的两个转录本都具有编码性，为两条长度不一样的多肽，且短肽包含于长肽中。　　由于初期通过siRNA和CRISPRi都没有有效敲低LNC2.5，后面将LNC9.2作为主要研究对象。进一步实验发现肿瘤细胞U2OS在HU处理后LNC9.2表达量变化不明显，而DSB损伤试剂ETO和EPI处理却能引起该lncRNA表达明显升高。同时通过CCK-8实验也发现LNC9.2敲低后细胞对EPI药物更加敏感。随后也发现在该lncRNA敲低后，γH2AX损伤信号也有所变化，表现为降低。通过HR报告系统也发现敲低LNC9.2后，同源重组效率有所下降。这些结果综合表明该lncRNA参与到了DNA损伤应答过程。　　在敲低LNC9.2后，也发现细胞周期分布有所变化，表明该lncRNA可能会影响细胞周期的进行。同时也进行了免疫沉淀-质谱分析以寻找两个多肽的相互作用蛋白，发现鉴定到的蛋白多参与到RNA代谢过程，其中也有一些DNA损伤修复相关的蛋白。特别地，我们也发现长的多肽是内源存在的。　　目前的结果初步说明LNC9.2可以至少编码一个内源存在的多肽，同时参与到了DSB损伤修复过程中，其具体是哪个转录本以及多肽是否参与等具体的机制还有待进一步的探究。