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关键词： 植物生理学-实验-高等学校-教材  

关键词： 书写运动   骨骼   关节   肌肉   神经  

摘要： 通过书写活动形成的笔迹是文件检验的直接对象之一。书写活动是人类特有的运动,从运动生理学的角度出发研究书写活动,是探讨笔迹形成的最基础的理论问题。

关键词： RCS大鼠   视网膜   神经节细胞   全细胞记录   视网膜变性膜学特性   电生理学   形态学   荧光黄  

摘要： 目的 研究RCS大鼠病变发展过程中视网膜及神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)电生理学及形态学特性,了解RCS大鼠视网膜变性不同阶段RGCs功能和形态的改变以及与整体视网膜功能和形态改变之间的关系。 方法 应用RCS大鼠、RCS对照大鼠和正常大鼠,检测F-ERG,了解视网膜整体功能,然后取一侧眼球行视网膜HE染色,观察视网膜形态,对侧眼球制备视网膜片行膜片钳全细胞记录,比较三种大鼠RGCs RMP、IR和不同强度去极化脉冲诱发的AP的阈值、幅度、波宽、频率在发育过程中的变化。全细胞记录的同时细胞内注入荧光黄,观察RGCs的形态学改变。 结果 1、RCS大鼠视网膜感光细胞随着病变的发展逐渐变性死亡,晚期视网膜色素上皮层和感光细胞层结构紊乱,但光镜下观察内核层、神经节细胞层仍保持正常形态。 2、RCS大鼠F-ERG a波和b振幅度随病变的发展呈进行性降低,出生后约7周时呈熄灭状态。 3、去极化脉冲诱发RCS大鼠RGCs可引出三种类型的动作电位(AP),随着病变的发展各类型RGCs所占比例发生显著改变,出生后6周内三种大鼠RGCs各AP类型RGCs所占比例无差异,生后7-8周时正常和对照大鼠瞬变型RGCs分别占35.7%和37.5%,持续型RGCs占64.3%和62.5%,其中以持续型细胞为主,而RCS大鼠瞬变型RGCs所占比例达46.7%,持续型(26.7%)较低,同时在RCS大鼠出现了部分细胞(26.7%)不能诱发出动作电位,在正常和对照大鼠则无类似现象。9-12周时正常和对照大鼠持续型RGCs所占比例(72.7%,71.4%)远高于瞬变型RGCs(27.3%,28.6%)。该时期RCS大鼠RGCs的AP形态发生了明显变化,瞬变型(21.1%)和持续型(10.5%)RGCs所占比例明显下降,细胞持续放电的能力显著降低,同时大量无AP RGCs出现(63.2%),还发现一例单峰型细胞。 4、随着视网膜变性的发展RCS大鼠电生理特性发生显著改变。病变早期RCS大 国家自然科学基金资助课题(No:30270457) 鼠RMP和IR与正常大鼠相似,电位水平较高,随后降低与正常大鼠相似,随着视网膜变性的发展RMP和IR波动较大,与正常和对照大鼠相比差异显著(P<0.05)。RCS大鼠RGCs主动膜学特性也发生了显著改变,随着发育成熟RCS大鼠RGCs AP幅度增高、阈值降低,但在变性晚期AP幅度、阈值波动较大,与正常和对照大鼠相比差异显著(P<0.05)。RCS大鼠RGCs AP稳定频率和最大频率在变性晚期(出生7-8周之后)同正常大鼠相比明显降低,差异显著(P<0.01),在不同去极化脉冲刺激下细胞的稳定频率和最大频率均增加的幅度较正常大鼠降低(P<0.05)。 5、在视网膜变性晚期,感光细胞已发生严重变性、视网膜的整体功能下降甚至完全丧失之后仍有相当部分的RGCs保持较好的功能活性。 6、瞬变型RGCs在正常大鼠和RCS大鼠整个发育阶段都存在,正常大鼠RGCs发育成熟后以持续型发放为主,RCS大鼠变性晚期持续型RGCs所占比例明显减少,瞬变型RGCs所占比例高于持续型。 7、RCS大鼠RGCs经荧光黄细胞内染色显示细胞形态与正常和对照大鼠相比无明显差别,晚期也未见明显改变。 结论 ***变性晚期感光细胞明显变性死亡,而内层神经元保持基本正常的形态,视网膜神经节细胞层未见明显形态改变,提示RCS大鼠病变发展过程中视网膜各层神经元形态改变的不一致性。 ***大鼠出生后约7周时F-ERG呈熄灭状态,整体视网膜功能丧失,但F-ERG的改变不能完全反应内层视网膜单个神经元的改变,需要进行细胞水平的研究。 3.与正常大鼠相比RCS大鼠随着病变的发展各种AP类型的RGCs所占的比例发生显著变化,晚期瞬变型RGCs增多,并出现AP形态异常和无AP的RGCs。 4.随着视网膜病变的发展,RCS大鼠RGCs主动和被动膜学特性与正常和对照大鼠相比发生明显改变,病变晚期RGCs持续放电的能力减弱,推测变性后期受光感受器和双极细胞信号输入影响,以及视网膜微环境改变导致RGCs胞膜上各种离子通道功能活性的发生变化。 5.在视网膜变性晚期,感光细胞已发生严重变性、视网膜的整体功能下降甚至完全丧失之后仍有相当部分的RGCs保持较好的功能活性,这为视网膜移植等方法治疗该类疾病提供了突触功能重建的机会。 ***大鼠病变发展过程中瞬变型RGCs的变化可能与变性晚期RGCs功能活性的改变有关。 ***大鼠病变发展过程中视网膜组织形态、整体视功能和神经节细胞电生理 学及形态学特性受到视网膜变性的影响,但不呈平行发展。视网膜膜片钳技术的成熟和完善为进一步认识视网膜变性疾病发发展过程中内层神经元的改变

关键词： 螺旋神经节细胞   顺铂   电压钳制技术   离子通道   耳毒性   电生理学  

摘要： 目的:耳蜗螺旋神经节细胞是听觉系统的初级神经元,了解它的基本电生理学特性及耳毒性药物的致病机理对于阐明听觉的形成机制和保护听觉功能意义重大。本研究通过不需酶培养耳蜗螺旋神经节细胞,获得稳定可靠的理想实验材料,并进行全细胞构型电压钳记录,观察耳蜗螺旋神经节细胞基本电生理学特性以及耳毒性药物顺铂对其钾电流的影响,以期了解顺铂耳毒性的离子机制。 方法:对初生1-5天以内的昆明种乳小鼠的耳蜗进行解剖、分离,获得螺旋神经节组织,进行原代培养,并应用NF-200单克隆抗体进行免疫荧光细胞学鉴定;应用全细胞构型电压钳制技术,采用不同的浴液、电极内液及阻断剂,在不同的刺激参数下进行记录不同的离子电流;在记录到钾电流后,浴液中分别加入不同浓度的顺铂溶液,观察它对钾通道电流电生理学特性的影响。 结果:实验获得了理想的螺旋神经节细胞,其形态表现为胞体呈椭圆形,具有双极或单极突起,突起的起始部分较窄。应用荧光免疫细胞学方法可以清晰地显示之,且不易与神经胶质细胞和成纤维细胞等其它细胞混淆,并能对其定性。实验记录到了内向的钠电流、延迟整流钾电

关键词： 膜片钳技术   电生理学   药理学特性  

摘要： 该研究论文主要运用膜片钳技术,研究了电压依赖性K<'+>通道在豚鼠耳蜗细胞中的电生理学特性、药理学特性及相应的调控机制,具体如下:(1)豚鼠耳蜗单离细胞(外毛细胞、Deiter's细胞)中电压依赖性KCNQ家族钾通道的电生理学特性;(2)胞外钙离子和耳蜗活性物质(ATP)对单离Deiter's细胞中电压依赖性钾通道的影响及胞内信号调控机制;(3)豚鼠耳蜗单离外柱细胞的电生理学实验研究.该研究工作旨在进一步研究耳蜗内单离细胞电生理学特性的基础上,为更好的理解电压依赖性K<'+>通道(K<,v>)在听觉生理中的功能作一些有意义的探讨.

关键词： 运动生理学   多媒体CAI课件   Authorware   开发   研制  

摘要： 随着现代科技的不断发展,计算机的诞生给我们提供了一种全新的教学手段,即计算机辅助教学(Computer Assisted Instruction,缩写为CAI)。它利用计算机辅助教师进行教学工作,以教学软件的形式来展开相应的教学过程。 计算机辅助教学(CAI)通过把文本、图形、图像、动画、声音等信息进行综合处理后,多方式、多渠道地向学生传授知识技能,缩短学时,提高教学质量,成为当前教学改革的新手段。 CAI课件具有以下优越性: 1、丰富的表现力,感官整体交互,提高学习效率 2、具有集成性,巨大的信息容量,内容丰富 3、交互控制能力强,友好的交互环境,调动学生积极参与 4、极大的共享性,应用范围广 目前国内外CAI课件的相关研究不少,各大高校和大部分学科都开展了CAI课件的研究。而体育基础学科类教学相关的课件则不多,且不够完善,专门针对运动生理学教学的系统课件还是空白。 运动生理学作为体育类院校以及高等院校体育教育专业的主干课程,长期以教师讲、学生听为主。随着教学改革的推行,原有的教学模式逐渐显示出其局限性,主要表现为: 受学时的限制,知识的涵盖量降低。 缺乏教学直观性,传统教学手段无法直观地表现人体的生理现象。 为弥补运动生理学教学课件在这一方面的空白不足,同时能让体育学院学生对运动生理学这门学科加深理解,巩固所学的知识,有必要尽快研究开发出相应的多媒体课件来辅助教学。 经过走访教师,查阅相关文献资料,最终确定采用现代计算机技术制作课件,用多媒体的形式来表达抽象的生理学概念和过程,用生动的图象、动画、声音及交互方式展现在广大师生面前,突出重点和难点,吸引学生主动学习;并可以结合测试题对学生的学习效果进行评估。通过制作多媒体CAI课件可以拓展原有固化的教学模式,是一次有意义的尝试。 本课题从实际需要出发,根据运动生理学课程的教学特点,应用Authorware软件对新编运动生理学教材CAI课件进行开发研究,希望能制作出一套功能比较全面的教学课件,同时也为将来大规模的网络化教学作好准备。

关键词： 血清生理学   高脂膳食   SPCA1细胞系   细胞增殖   细胞周期   细胞凋亡  

摘要： 目的: 用血清生理学（serophysiology）方法研究高脂膳食对人肺腺癌细胞系SPCA1增殖活性的影响,并且从整体水平和细胞水平上探讨其机制。 方法: 1 用灭活及非灭活的雌性大鼠血清各三个浓度（10%、15%、20%）培养人肺腺癌细胞SPCA1,通过MTT比色法实验及计算细胞倍增时间观察血清是否灭活以及不同血清浓度对细胞增殖的影响。 2 将20只SD雌性大鼠分为高脂组和对照组,对照组自由进食基础饲料,高脂组自由进食高脂饲料（猪油:基础饲料=1:9,w/w）,喂养7周后分离大鼠血清并培养人肺腺癌细胞系SPCA1,用MTT比色法、H-TdR掺入法、细胞流式术检测方法从细胞增殖活力、细胞DNA合成以及细胞周期分布等方面观察高脂膳食喂养的雌性大鼠血清（RatSerum Treated with High-fat Diet,RSTHFD）对癌细胞增殖活性的影响。 3 采用酶法测定血脂、放免法测定雌激素、胰岛素水平,观察高脂膳食对大鼠体重、体脂分布、血脂及血清激素水平的影响,从整体水平上探讨高脂膳食促进癌细胞增殖的可能机制。 4 观察癌细胞雌激素受体表达情况及RSTHFD对细胞凋亡的影响,从细胞水平上分析探讨高脂膳食促进癌细胞增殖的可能机制。 结果:

关键词： 生理学-实验-医学院校-教材  

关键词： 溶血磷脂酸   心律失常   心肌细胞   离子通道电流   细胞凋亡  

摘要： 溶血磷脂酸是细胞膜磷脂代谢的中间产物,也可由被激活的血小板释放产生。近年来发现溶血磷脂酸可经G-蛋白耦联的膜受体产生多种细胞生物学效应和参与某些生理与病理过程。 溶血磷脂酸对心肌细胞的作用报导不多，特别是溶血磷脂酸对心肌细胞离子通道电流的作用及它与心梗时心律失常关系的研究尚未见报导。心梗并发的心律失常严重危害人类的健康与生命，它的发病机理仍不完全清楚，临床治疗效果也不完全满意，有继续研究的必要。 急性心梗时，因磷脂酶活性增高使磷脂裂解产物溶血磷脂酸增多。因有血小板的凝集释放出的溶血磷脂酸也会增多，使缺血心肌局部和血浆中的溶血磷脂酸浓度增高，心肌细胞存在LPA敏感的EDG受体，局部高浓度的溶血磷脂酸对心肌细胞有何作用，它与心梗时心律失常的发生有何关系是一个有待研究的问题。 卵巢癌病人血浆中溶血磷脂酸水平可高出正常水平的100倍，我们对105例卵巢癌病人的心律失常的发生率进行了临床流行病学调查，发现105例卵巢癌病人的心律失常发生率为32.28%，明显高于108例肝癌的心律失常发生率10.19%。这一结果提示溶血磷脂酸与心律失常的发生可能有一定关系。 ＜WP=98＞ 我们用结扎大鼠左冠状动脉左下支的方法，建立心脏缺血再灌注心律失常动物模型，以体表心电图标Ⅱ导为观察指标，发现溶血磷脂酸（4mg/kg体重，静脉注射）可使大鼠每100次心跳心室心律失常（室性期前收缩和短阵室速）的发生频率明显高于对照组，提示溶血磷脂酸有致心律失常作用。 我们用膜片钳实验技术观察到溶血磷脂酸（0.1-10μM/L）可明显增加胶原酶急性分离的豚鼠心室肌的钙离子通道电流幅度，由0.518±0.059nA增至0. 821±0.072nA，增加了52.4%（P〈0.01），并呈剂量依赖性。溶血磷脂酸的上述效应可被百白咳毒素所阻断，表明上述效应是通过G-蛋白耦联受体发挥作用的。文献报导心肌细胞L型钙通道被激活使钙内流增加可触发肌浆网释放钙（144），因此LPA增加钙内流的上述效应可产生胞内钙浓度升高或钙超载。我们用Fura-2荧光染色法观察到LPA 10μM/L可使心肌细胞内游离钙浓度明显增高。心肌细胞游离钙浓度增高或“钙超载”，可产生延迟后去极化，产生触发活动而导致心律失常的发生。 我们用膜片钳技术还观察到LPA（10μml/L）可使豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流幅度降低，由2.384±0.152nA降至1.681±0.104nA,降低了32.4%（P＜0.01），钾离子通道电流是心肌复极化的主要电流,钾离子电流降低将使膜电位复极不完全而降低膜电位，膜电位降低可使心肌细胞的最大除极速率（Vmax）和动作电位幅度（APA）降低，Vmax和APA降低将使心肌的传导速度降低，心肌传导速度变慢，产生折返激动的可能性将增加，折返激动就可诱发心律失常的发生。心肌细胞膜电位降低可使心肌细胞出现不正常的自律性，从而导致心律失常的发生。 LPA（10μM/L）对豚鼠心肌钠通道电流没有作用。 我们用Tunnel原位末端标记法观察到LPA（4-8mg/kg体重）可明显抑制大鼠缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡。 上述实验结果提示：LPA参与急性心梗并发的心律失常的发生。其主要机理是LPA增加心肌细胞钙离子通道电流和降低钾离子通道电流。两种离子 ＜WP=99＞ 流的改变引起心肌细胞某些电生理特性和跨膜离子浓度发生改变而导致心律失常的发生。 LPA能抑制缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡，表明LPA可能参与心肌梗塞恢复期的心室功能重建与修复过程。

ISBN: (纸本)7506728443