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关键词： 下肢小血管病   动脉粥样硬化   虎杖清脉饮   热郁毒聚   清热解毒  

摘要： 目的:观察虎杖清脉饮治疗下肢小血管病(LESAD)早期热郁毒聚证的临床治疗效果和安全性。方法:选取70例LESAD早期热郁毒聚证患者随机分为试验组和对照组各35例,两组患者均给予西医常规治疗,在此基础上,试验组给予虎杖清脉饮颗粒治疗,对照组给予虎杖清脉饮安慰剂颗粒治疗,3个月后比较两组临床疗效,治疗前后症状体征积分、中医证候积分,治疗前后脂代谢、糖代谢、炎症因子水平变化、安全性及不良反应情况。结果:试验组总有效率94.11%高于对照组63.33%(P<0.05);治疗后试验组症状、体征积分及中医证候积分较对照组显著降低(P<0.05);实验室指标中,治疗后试验组脂代谢、糖代谢、炎症因子水平均较对照组改善(P<0.05)。结论:虎杖清脉饮治疗LESAD早期热郁毒聚证患者临床疗效显著,可明显改善患者临床症状,减少动脉粥样硬化的诱发因素。

关键词： 胃癌前病变   缺氧微环境   糖代谢重编程   糖酵解   中药  

摘要： 胃癌前病变是胃癌发生和发展的关键阶段,糖代谢重编程是胃癌前病变的显著特征。缺氧微环境、低氧诱导因子是糖代谢重编程发生的重要影响因素。本文基于缺氧微环境与胃癌前病变糖代谢重编程之间的关系,归纳中药有效成分及复方改善缺氧微环境,进而调控糖酵解治疗该病的相关研究,总结得出其机制可能是抑制血管生成、调控信号通路及糖酵解关键蛋白、多个酶类表达、减少乳酸分泌、抑制细胞恶性增殖和侵袭。探讨中药改善缺氧微环境进而调控糖酵解的作用机制,为防治胃癌前病变提供参考。

关键词： 内镜黏膜下剥离术   浅表鳞状细胞癌   同时性食管癌和下咽癌   治疗结果  

摘要： 目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌及癌前病变的疗效、安全性以及初步经验。方法回顾分析2017年8月至2022年7月复旦大学附属中山医院就诊的11例同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌接受ESD治疗患者的疗效、安全性,并根据随访结果评估生存、局部复发和转移情况。结果所有患者均成功进行食管和下咽浅表病变的内镜切除。下咽病变的中位直径为18.0 mm(15.0~22.0 mm),食管病变的中位直径为27.0 mm(22.5~36.0 mm)。下咽病变中9例(9/11,82%)整块切除,6例(6/11,55%)完整切除;食管病变均实现了整块、完整切除(R0)。术后病理评估下咽病变中,2例(18.2%)为高级别上皮内瘤变,9例(81.8%)为鳞状细胞癌;食管病变中,2例(18.2%)为高级别上皮内瘤变,9例(81.8%)为鳞状细胞癌。所有患者在ESD后均未出现严重出血或穿孔等早期并发症。全部患者ESD术后无复发生存率为73%(中位无复发生存期为57.5个月),无进展生存率为64%(中位无进展生存期为61.0个月)。结论ESD治疗同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌可能具有良好的疗效,值得大样本研究。在随访胃镜检查时直接行放大胃镜有利于发现早期病变,加强对侧梨状窝的观察尤为重要。

关键词： 2型糖尿病   微小RNA-155   核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3   颈动脉粥样硬化   诊断价值  

摘要： 目的探讨血清微小RNA(miR)-155、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化及其对2型糖尿病(T_(2)DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年1月四川大学华西医院收治的T_(2)DM患者142例。根据是否存在CAS分为CAS组(72例)和非CAS组(70例)。收集和比较2组患者的一般资料,检测和比较2组患者血清miR-155和NLRP3水平。采用Pearson相关性分析方法分析T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平的相关性。采用多因素Logistic回归方法分析T_(2)DM患者CAS的影响因素。采用受试者工作特征曲线分析血清miR-155、NLRP3水平对T_(2)DM患者CAS的诊断价值。结果CAS组T_(2)DM病程长于非CAS组,吸烟史比例、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3均高于非CAS组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平呈正相关(r=0.765,P<0.001)。多因素Logistic回归模型结果显示T_(2)DM病程延长、吸烟史和糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3升高是影响T_(2)DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示血清miR-155、NLRP3水平二者联合诊断T_(2)DM患者CAS的曲线下面积大于血清miR-155、NLRP3水平单独诊断(0.900比0.791、0.799,Z=3.436、3.381,均P=0.001)。结论血清miR-155、NLRP3水平升高与T_(2)DM患者CAS发生密切相关,血清miR-155、NLRP3水平联合对T_(2)DM患者CAS的诊断价值较高。

关键词： 结直肠癌   癌前病变   复发   列线图  

摘要： 目的探讨结直肠癌癌前病变内镜下治疗后复发的独立危险因素,构建个体化列线图预测模型并进行验证和评价。方法收集2018年5月至2019年9月于哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科住院并行内镜下治疗的209例结直肠癌癌前病变患者的临床资料,应用R软件Caret包将患者随机分为训练组(128例)和验证组(81例),采用单因素和多因素Logistic回归分析复发的独立危险因素,应用R软件构建列线图预测模型,应用受试者工作特征曲线下面积、校准曲线和决策曲线对模型进行评价,并用验证组进行验证。结果209例患者中复发132例,复发率为63.16%;训练组中复发81例,未复发47例;验证组复发51例,未复发30例。多因素Logistic回归结果显示,年龄、饮酒史、病变部位、体质量指数是结直肠癌癌前病变内镜下治疗后复发的独立影响因素(OR=1.088,95%CI 1.035~1.144;OR=3.619,95%CI 1.260~10.394;OR=3.316,95%CI 1.355~8.116;OR=1.213,95%CI 1.017~1.447)(P<0.05或P<0.01)。将多因素Logistic回归分析筛选出结直肠癌癌前病变内镜下治疗后复发的独立危险因素和有临床意义的变量息肉个数、组织分级纳入列线图,列线图的曲线下面积在训练组和验证组中分别为0.781(95%CI 0.700~0.863)和0.680(95%CI 0.561~0.800)。校准曲线和决策曲线显示,该预测模型在训练组和验证组中均具有良好的校准度和临床有效性。结论年龄、饮酒史、病变部位、体质量指数是预测结直肠癌癌前病变内镜下治疗后复发的影响因素,本研究构建的列线图模型可直观、个体化分析结直肠癌癌前病变内镜下治疗后复发的风险,为制订个体化复查方案提供参考依据。

关键词： 动脉粥样硬化   巨噬细胞   血管内皮生长因子C   巨噬细胞特异性启动子   主动脉  

摘要： 背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

关键词： 普美显   磁共振增强扫描   原发性肝癌   门静脉癌栓   诊断价值  

摘要： 目的:探讨普美显增强MRI应用于原发性肝癌(PLC)合并门静脉癌栓(PVTT)的诊断及鉴别意义。方法:回顾性选取我院2022年7月—2023年7月就诊的70例疑似PLC合并PVTT患者,所有患者均接受MRI平扫、普美显增强MRI扫描检查,比较2种检查方式的图像质量;以穿刺活检或手术病理检查结果为金标准,比较各项检查对不同直径PLC、PVTT累及分支的检出情况及与金标准的诊断价值。结果:70例疑似PLC合并PVTT患者中,金标准共检出PLC合并PVTT 29例(41.43%),PLC未合并PVTT 41例(58.57%);直径<1cm PLC者21例(30.00%),1~3cm 25例(35.71%),>3cm 24例(34.29%);29例PLC合并PVTT患者中,PVTT累及二级及以上门静脉分支12例(41.38%),门静脉主干6例(20.69%),一级分支11例(37.93%);普美显增强MRI检查0级成像质量率高于MRI平扫(P<0.05),1、2级成像率对比无统计学差异(P>0.05);普美显增强MRI对<1cm、1~3cm PLC者检出率高于MRI平扫(P<0.05),对>3cm PLC者检出率对比无统计学差异(P>0.05);普美显增强MRI对一级、二级及以上门静脉分支检出率高于MRI平扫(P<0.05),对门静脉主干检出率对比无统计学差异(P>0.05);MRI平扫与金标准一致性较差(Kappa值=0.379),普美显增强MRI与金标准一致性较好(Kappa值=0.793),且普美显增强MRI对PLC合并PVTT的诊断敏感度、特异度、准确度均高于MRI平扫(P<0.05)。结论:普美显增强MRI图像质量较好,能够准确识别不同直径PLC和PVTT累及分支情况,提高PLC合并PVTT患者诊断效能。

关键词： 动脉粥样硬化   替罗非班   双重抗血小板治疗   早期神经功能恶化   预后  

摘要： 目的基于倾向评分匹配分析替罗非班序贯双重抗血小板治疗(DAPT)对穿支动脉粥样硬化病(BAD)患者预后的影响及其安全性。方法选取2021年10月—2023年6月新乡医学院第一附属医院神经内科收治的BAD患者128例,根据治疗方案将患者分为DAPT组和联合组,DAPT组患者接受阿司匹林肠溶片或吲哚布芬片联合硫酸氢氯吡格雷片治疗,联合组患者接受盐酸替罗非班氯化钠注射液静脉滴注48 h,停用前4 h序贯DAPT。发病后90 d,记录患者主要预后指标[包括早期神经功能恶化(END)发生率、功能预后良好率]、次要预后指标[包括住院期间美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化幅度、卒中复发率]、安全性指标(严重出血事件发生率)、死亡情况。结果匹配前DAPT组90例,联合组38例。匹配后DAPT组31例,联合组31例。联合组END发生率低于DAPT组,功能预后良好率高于DAPT组(P<0.05);两组住院期间NIHSS评分变化幅度、卒中复发率、严重出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均无死亡患者。结论替罗非班序贯DAPT可减少BAD患者END的发生,提高其功能预后良好率,且不增加严重出血事件及死亡的风险。

关键词： 参芪抑瘤方   胃癌前病变   IL-6/JAK2/STAT3信号通路   细胞增殖   大鼠  

摘要： 目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制。方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d。观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及m RNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关。