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关键词： 胃癌   配对样同源转录因子2   增殖   迁移   侵袭  

摘要： [目的]探讨配对样同源转录因子2(PITX2)在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。[方法]收集50例胃癌患者胃癌组织及癌旁组织,于液氮中封存,通过RT-qPCR和Western-blot实验检测胃癌组织及癌旁组织PITX2表达情况,并分析其与患者临床病理因素之间的关系。通过RT-qPCR检测正常胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞系AGS、SGC-7901、MGC-803中PITX2的表达水平,选取表达量最高的MGC-803细胞为研究对象,分为siRNA-PITX2组、siRNA-NC组以及对照组,通过CCK8检测各组细胞增殖情况,划痕实验检测各组细胞迁移情况,Transwell检测各组细胞侵袭情况,Western-blot检测各组细胞Ki-67、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。[结果]与癌旁组织和胃上皮细胞比,PITX2在胃癌组织和胃癌细胞系中表达水平显著升高(P<0.05),PITX2高表达与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关,与肿瘤转移和TNM分期有关(P<0.05);干扰PITX2表达后,MGC-803细胞增殖能力、迁移和侵袭能力均显著下降,Ki-67、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平下降(均P<0.05)。[结论]PITX2在胃癌组织和胃癌细胞中高表达,干扰PITX2表达能够抑制胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭。

关键词： 肿瘤流行病学   肿瘤病理学   仁济医院   顾绥岳   核心期刊   细胞生物学   学术交流   杂志简介  

摘要： 《肿瘤》创刊于1981年,由我国肿瘤病理学泰斗顾绥岳教授发起创办,并担任第一任主编。此后,我国著名的免疫学与细胞生物学专家余新生教授、国际著名的肿瘤流行病学专家高玉堂教授,先后担任杂志主编。2021年12月起,由我国著名的胆胰外科专家刘颖斌教授担任杂志主编。《肿瘤》杂志由中华人民共和国教育部主管,上海交通大学医学院附属仁济医院和上海市肿瘤研究所主办,长期位列国内核心期刊,是北大核心期刊、中国科技论文核心期刊(统计源)、中国科学引文数据库(CSCD)期刊,同时被许多国际重要数据库收录,包括Embase、Scopus、DOAJ、CA、JST、CSA、VINITI、Index Copemicus、WPRIM等。《肿瘤》杂志是国内肿瘤学术交流的重要平台,为肿瘤学术交流做出了贡献。

关键词： 前列腺癌   酪氨酸激酶抑制剂   血管内皮生长因子   酪氨酸激酶B   肿瘤血管形成  

摘要： 目的探讨酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将培养后的人前列腺癌PC3细胞分为空白对照组、酪氨酸激酶抑制剂(K252a)干预组,K252a干预组又分为150 nmol/L、300 nmol/L、450 nmol/L、600 nmol/L的4个亚组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测K252a对前列腺癌PC3细胞的细胞增殖抑制率;选择450 nmol/L K252a作为干预组与空白对照组比较,采用Transwell法检测2组前列腺癌PC3细胞的迁移数目,流式细胞术检测2组前列腺癌PC3细胞周期分布百分比和细胞凋亡率,Western blot检测2组前列腺癌PC3细胞中TrkB、VEGF蛋白的表达。结果4个不同浓度K252a的作用下,随着作用时间的延长,前列腺癌PC3细胞的增殖抑制率呈整体上升趋势,均高于空白组(P<0.05);K252a干预组PC3细胞24 h的迁移数目低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的G1期细胞比率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的S期细胞比率低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的TrkB、VEGF蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05)。结论K252a对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和生长具有抑制作用,其机制可能与K252a抑制前列腺癌细胞TrkB及VEGF蛋白的表达有关。

关键词： 基础医学院   口腔白斑   上海交通大学   分子细胞生物学   TLR4  

摘要： 2022年1月,上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系的贾浩副研究员等在Molecular Therapy杂志上发表了题为“LncRNA IFITM4P is activated through LPS/TLR4 and promotes immune escape by upregulating PD-L1 via dual mechanism during oral carcinogenesis”的研究论文。

关键词： 外泌体   脂肪干细胞   胃癌细胞   细胞增殖   细胞周期  

摘要： 目的研究一种去除血清外泌体(exosomes,Exos)的超离方法,以及去外泌体血清对脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)和肿瘤细胞(胃癌细胞)的增殖、衰老、周期和凋亡的影响,为用于外泌体机制研究的细胞培养方法提供新方案。方法超离法去除胎牛血清中的外泌体,Western印迹法检测外泌体的去除效果,使用去外泌体血清作为实验组以及正常血清作为对照组配置培养基,对培养的脂肪干细胞和肿瘤细胞用CCK-8法分析细胞生长情况,β-Gal半乳糖苷酶染色法分析细胞衰老情况,流式细胞分析法检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果Western印迹法结果显示超离法能高效去除血清中外泌体,对培养的细胞检测分析显示实验组ADSCs增殖减慢,细胞周期,衰老和凋亡均无明显变化。实验组肿瘤细胞的增殖、衰老、细胞周期、凋亡均不存在显著性差异。结论超离法能有效去除血清外泌体对ADSCs和肿瘤细胞外泌体研究的干扰,且对细胞不产生影响。

关键词： 细胞生物学   一次性期末闭卷考试   过程化考核   自主学习   教学  

摘要： 过程性考核是在课程实施的过程中对学生的学习进行评价的方式,强调对学生学习综合知识与能力素养的考核,能够克服一次性期末闭卷考试的不足。细胞生物学课程过程性考核根据教学内容分阶段采取多样化的考核方式,不仅可以促进学生分阶段完成学习任务,使任课教师及时了解学生的学习效果,而且还具有激发学生的学习主动性、引领学生自主学习等作用。该文在分析传统一次性期末闭卷考试的局限性基础上,总结了在细胞生物学课程教学中应用过程性考核的一些做法,主要包括立项支持、制定实施方案和具体实践等,并分析了细胞生物学课程过程性考核的实际运用效果,最后对考核中需要注意的问题提出建议。

关键词： 低氧化   肿瘤坏死因子-α   牙髓干细胞   免疫印迹法   人  

摘要： 目的探讨低氧化应激下肿瘤坏死因子α(TNF-α)过表达对牙髓干细胞(DPSCs)生物学性能的影响。方法实验分组为常氧DPSCs组、常氧空载转染组、常氧TNF-α过表达组、DPSCs 3%O_(2)组、空载DPSCs 3%O_(2)组、TNF-α过表达3%O_(2)组。牙髓干细胞复苏并培养,然后将慢病毒TNF-α转染细胞置于37℃、CO_(2)培养箱培养,ELISA法检测各组细胞TNF-α的表达水平,RT-PCR检测TNF-α过表达氧化应激作用下的表达,Real-time PCR、Western blotting检测氧化应激作用下人DPSCs碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达和MTT检测各组细胞TNF-α转染后细胞增殖情况。结果Lentivirus-TNF-α转染细胞10 h后,即可在倒置荧光显微镜下观察到绿色荧光信号,TNF-α过表达可以使低氧环境中牙髓干细胞增殖能力增强,且低氧的微环境可以增加TNF-α的表达,使DPSCs可以进一步的表达TNF-α,而且TNF-α过表达3%O_(2)时,Western blotting和Real-time PCR检测都表明DPSCs中ALP、DSPP表达差异具有显著性(P<0.05)。结论低氧微环境中DPSCs过表达TNF-α可以同时提高增殖效率和较高的分化效果。

关键词： 中国科学院院士   北京农业大学   植物生理学   细胞生物学   生物学系   浙江省杭州市   访问学者   遗传学  

摘要： 孙大业(1937—),男,祖籍浙江省温州,出生于浙江省杭州市.河北师范大学教授,细胞生物学家.2001年晋升为中国科学院院士.1955年9月至1959年12月就读于北京农业大学,1960年1月始,在河北师范大学任教,讲授农业基础课、遗传学、植物学、植物生理学、细胞生物学等课程.1981年7月至1983年5月赴美国Texas大学植物系作访问学者,1983年5月至1983年7月到美国Baylor医学院细胞生物学系进修.

关键词： 混合教学模式   雨课堂   虚拟仿真实验   课程思政  

摘要： 随着生物技术和显微观测技术的迅速发展,新的实验技术层出不穷,也增加了学生的学习难度.本文以我校为研究生开设的一门选修课"细胞生物学实验技术"课程建设为例,介绍了采用基于"雨课堂"的线上、线下混合式教学模式,灵活运用现代教学手段进行课堂教学、实验教学,同时,注重"思政元素"的挖掘并融入到教学活动中,全面提高研究生科研素质和实践能力.

关键词： 非小细胞肺癌   Vinculin   A549细胞系   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的通过体外实验探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞系的Vinculin表达对其生物学特征的影响。方法购买人NSCLC A549细胞系,体外培养,分为对照组、空白载体组以及高表达组三组,高表达组A549细胞系转染Vinculin过表达载体,空白载体组A549细胞系转染空白载体。体外培养48 h后,应用RT-PCR检测各组A549细胞系Vinculin mRNA表达情况,应用MTT法检测细胞活性,Ki-67免疫荧光检测细胞增殖能力,Transwell培养体系Hoechst染色观察A549细胞系迁移侵袭能力。结果RT-PCR检测结果显示,与对照组、空白载体组比较,高表达组Vinculin mRNA表达量明显增高(P<0.01);MTT法检测结果显示,与对照组、空白载体组比较,高表达组的OD值明显降低(P<0.01);Ki-67免疫荧光检测结果显示,与对照组、空白载体组比较,高表达组Ki-67^(+)细胞数量明显减少(P<0.01);Transwell培养体系Hoeschst染色结果显示,与对照组、空白载体组比较,高表达组迁移和侵袭的细胞数量明显减少(P<0.01)。上述各项指标组间比较差异均有统计学意义。结论高表达Vinculin能够抑制NSCLC A549细胞系增殖、迁移以及侵袭能力,Vinculin可能是NSCLC诊治的潜在生物学靶点。