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关键词： 师范专业认证   毕业要求   课程思政   细胞生物学  

摘要： 师范类专业认证是高校提高人才培养规格、持续监控教育质量的重要手段。在认证标准中将师范生道德价值取向、社会责任和人文关怀放到了首要位置,这和目前高校进行的课程思政目标高度契合。以生物科学专业《细胞生物学》课程为例,探讨了在课程大纲制定、课程目标确定、思政案例如何融入教学内容、讨论、课后作业等环节,如何将师范认证中的毕业要求与课程思政有机结合。在发挥专业课价值引领作用的同时,支撑师范认证对师范生的德育要求,实现课程立德树人的目标。

关键词： 翻转课堂教学模式   讲授式教学法   细胞生物学进展   微课  

摘要： 细胞生物学进展作为现代生命科学重要的基础和前沿学科,是从细胞的整体水平、亚显微结构水平及分子水平研究细胞的结构及其生命活动规律的科学,在医学教育中,也是揭示疾病发生发展客观规律的重要学科。基于微课和翻转课堂的混合式教学作为一种新兴教学模式,尤其适合细胞生物学进展这门前沿课程的教学工作。该文探讨基于微课和翻转课堂的混合式教学模式在细胞生物学进展课程教学中的应用效果。作者选取所任教高校2020到2023年四年间学习细胞生物学进展的269名研究生为调查分析对象,按照学生年级将其分为实验组(140人)和对照组(129人)。对照组实施传统的讲授式教学法,实验组实施基于微课和翻转课堂的混合式教学模式。通过比较两组学生的考核评分,分析教学效果。结果发现,实验组学生学习热情、对教学实施的满意程度、分析并解决问题的能力、临床结合科研思维的建立、文献收集能力及文献回顾分析评分均高于对照组,均具有统计学差异(P<0.05)。采用基于微课和翻转课堂的混合式教学模式,有助于学生提高文献收集及文献回顾分析能力、临床结合科研的思维能力和分析并解决问题的能力。

关键词： 医学细胞生物学   教学改革   大型仪器共享平台  

摘要： 《医学细胞生物学实验》是一门深入分析细胞生物学基本原理、培养医学生实践能力和科研创新能力的基础学科课程。为提升本科医学基础课程质量,采用问题驱动式学习和自主探索等教学策略,并依托大型仪器共享平台资源,对《医学细胞生物学实验》教学内容进行了优化,以期为培养新医科背景下的创新型人才提供借鉴。

关键词： 习近平新时代中国特色社会主义思想   细胞生物学   医学研究生   教学方法  

摘要： 为全面提升医学研究生细胞生物学课程的铸魂育人功能,本文从设置课程教学的素质目标、思政元素融入课程教学内容和教学方法改革等角度,探索了习近平新时代中国特色社会主义思想在医学研究生教学中的实施方案,旨在建立完善全员、全程、全方位的育人体系和培养符合新时代要求的高层次医学人才。

关键词： 微小RNA   结直肠癌   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的:探讨miR-212-5p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和机制。方法:从新乡医学院第一附属医院收集32例患者的CRC组织及邻近正常组织,体外培养购自上海中科院细胞库的正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和CRC细胞系(SW480、SW1116、HT29),实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-212-5p和ATP结合盒E1(ABCE1)。将SW480细胞分为miR-NC组、miR-212-5p组、si-NC组、si-ABCE1组、miR-212-5p+pcDNA组、miR-212-5p+pcDNA-ABCE1组。噻唑蓝(MTT)法、Transwell分析用于检测SW480细胞增殖、侵袭迁移。蛋白质印迹法(Western blot)评估ABCE1蛋白表达;双荧光素酶实验分析miR-212-5p和ABCE1靶向关系。两组数据差异用独立样本t检验,多组数据的差异用单因素方差分析和SNK-q检验。结果:CRC组织和细胞中miR-212-5p的表达明显低于对照组(组织:t=100.411,P<0.01;细胞:F=1192.235,P<0.01),ABCE1 mRNA(组织:t=85.952,P<0.01;细胞:F=219.953,P<0.01)和蛋白(组织:t=39.634,P<0.01;细胞:F=125.185,P<0.01)的表达明显升高;miR-212-5p组SW480细胞活力(48 h:0.34±0.01比0.53±0.03,t=18.025,P<0.01;72 h:0.51±0.02比0.97±0.08,t=16.735,P<0.01)、迁移数(40.31±2.12比87.42±6.85,t=19.710,P<0.01)、侵袭数(29.06±1.35比72.19±5.91,t=21.344,P<0.01)、ABCE1蛋白(0.17±0.02比0.56±0.05,t=21.726,P<0.01)表达明显低于miR-NC组。si-ABCE1组SW480细胞活力(48 h:t=10.436,P<0.01;72 h:t=17.332,P<0.01)、迁移数(t=16.741,P<0.01)、侵袭数(t=17.164,P<0.01)明显低于si-NC组。miR-212-5p与ABCE1直接结合。miR-212-5p+pcDNA-ABCE1组SW480细胞活力(48 h:q=21.689,P<0.01;72 h:q=16.709,P<0.01)、迁移数(q=20.273,P<0.01)、侵袭数(q=29.325,P<0.01)、ABCE1蛋白表达(q=24.000,P<0.01)明显高于miR-212-5p+pcDNA组。结论:miR-212-5p靶向ABCE1可抑制CRC细胞生物学行为。

关键词： 三阴性乳腺癌   核前mRNA结构域调节因子   细胞增殖   细胞侵袭   上皮间质转化  

摘要： 目的探讨核前mRNA结构域调节因子1B(RPRD1B)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法免疫组化检测RPRD1B在三阴性乳腺癌组织和癌旁组织的表达水平,Western blot检测三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和HCC-1937中RPRD1B的表达水平。三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和HCC-1937分别用sh-RPRD1B慢病毒(sh-RPRD1B组)和sh-NC慢病毒(sh-NC组)感染,然后检测下调效率;CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot和qRT-PCR法检测敲低RPRD1B对三阴性乳腺癌细胞中上皮间质转化标志性蛋白E-cadherin和N-cadherin的影响。结果RPRD1B在三阴性乳腺癌组织和三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和HCC-1937细胞系中均表达。CCK-8结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组MDA-MB-231和HCC-1937细胞增殖能力显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。Transwell结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞侵袭能力显著降低(P<0.01)。划痕实验结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低。结论敲除RPRD1B表达使三阴性乳腺癌细胞的凋亡能力增强而增殖能力减弱,其侵袭和迁移能力的减弱可能与上皮间质转化过程相关。

关键词： 大学生   教学改革   细胞生物学   创新型口腔人才  

摘要： 高等院校在推进本科生教学课程时,需要打破传统的教育模式和理念,结合社会经济发展,需要与时代接轨,在教育模式和理念上做出创新.文章通过研究改革口腔医学大学生的教学方法,旨在帮助学生理解理论知识、培养创新思维.同时,将实验教学与理论教学、大学生创新课题的申请、SCI论文的发表相结合,这有助于学生更好地掌握知识,鼓励他们积极主动地去研究临床中口腔的疑难杂症,将理论学习与科研结合.此外,文章还强调高等医学教育中培养大学生创新能力的重要性.改进教学方法和参与创新实践等措施提升了学生的积极性和创新意识、科研素养,使其成为新时代的创新型医学人才.

关键词： 脑科学   高等教育   医学细胞生物学  

摘要： 目的探讨基于脑科学的课堂教学策略对医学细胞生物学课程教学效果的影响。方法选取我校2021级临床医学本科学生,随机抽取两个合堂班(随机抽取8个班,每4个班编为一个合堂班,每个合堂班160人)分成对照班和试验班,在医学细胞生物学课堂教学中分别运用传统教学法和基于脑科学的教学策略进行课堂讲授。通过课堂测试、实验测试、期末测试等检测学生的学习效果。以发放调查问卷的形式,研究学生在教材内容掌握、教学互动和解决问题的能力等方面的满意度。结果试验班平时成绩实验成绩和期末成绩明显好于对照班(t=5.77,P<0.001;t=2.72,P=0.008;t=8.38,P<0.001)。基于脑科学的课堂教学设计在“善于运用思维导图、框架图等进行知识讲授”、“对学生的回答给予正面的、及时的评价”等11个方面均明显优于对照班(P<0.05)。结论基于脑科学的课堂教学策略教学效果良好,学生满意度高,可进行推广。

关键词： 异鼠李素   口腔鳞状细胞癌   miR-454-3p/PIK3R1轴   增殖   迁移   侵袭   小鼠  

摘要： 目的:探讨异鼠李素(ISO)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生物学特性的影响,以及在该过程中对miR-454-3p/PIK3R1轴的调控机制。方法:MTT法检测ISO对TSCC1细胞的毒性,随后将TSCC1细胞分为OSCC组、ISO组、ISO+miR-NC组、ISO+miR-454-3p mimic组。MTT法检测各组细胞的存活率;克隆形成实验检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;RT-qPCR法检测各组细胞中miR-454-3p和PIK3R1的mRNA水平;Western blotting法检测各组细胞中PIK3R1蛋白的表达;双荧光素酶实验验证miR-454-3p与PIK3R1的靶向关系;建立裸鼠移植瘤模型,将小鼠分为模型组、ISO组、ISO组+agomir-NC组,ISO组+miR-454-3p agomir组,每组5只,干预15 d后检测各组小鼠的肿瘤质量和体积;RT-qPCR法检测肿瘤组织中miR-454-3p和PIK3R1的mRNA水平。结果:体外实验发现,与OSCC组比较,ISO组和ISO+miR-NC组细胞存活率、迁移和侵袭细胞数量、miR-454-3p表达水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率、PIK3R1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);miR-454-3p mimic回补实验逆转了ISO对OSCC的抑癌作用及PIK3R1的表达水平(P<0.05),同时双荧光素酶报告基因实验验证了miR-454-3p与PIK3R1之间存在靶向关系;体内实验发现,与模型组比较,ISO组小鼠移植瘤的质量和体积均减小(P<0.05),miR-454-3p表达水平、PIK3R1 mRNA表达水平以及miR-454-3p agomir的回补实验结果均与体外实验保持一致。结论:ISO能够通过调节miR-454-3p/PIK3R1轴抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词： 非小细胞肺癌   长链非编码RNA-FOXD2-AS1   微小RNA-145-5p   细胞增殖   细胞迁移   细胞侵袭   上皮-间质转化  

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE,应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象,将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1),转染后,RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比,lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05),miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0.05)。与NC组比较,si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0.05),0、24、48 h时OD值降低(P均<0.05),迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高,敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。