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关键词： 移动终端   教学公众号   雨课堂   三段式导学   细胞生物学  

摘要： 该文旨在分析基于移动终端的“三段式”导学在细胞生物学教学中的应用效果。选取陆军军医大学2019级和2020级临床医学五年制本科学生为研究对象,对照组采用传统教学法,实验组在传统教学的基础上结合雨课堂和教学公众号进行课前、课中和课后“三段式”导学;课程结束后,以期末考试成绩和收集的实验组教学效果调查问卷为统计分析的基本资料。两个年级实验组学生的期末平均成绩、成绩优良率、及格率均高于对照组。问卷调查结果显示,实验组学生对基于移动终端的“三段式”导学认同程度高。教学实践结果表明,基于移动终端的课前、课中、课后“三段式”导学有助于营造全过程互动的学习环境、激发学生的学习兴趣,可在一定程度上提高细胞生物学的教学效果。

关键词： 干细胞生物学   思政教学   教学实践   教学改革  

摘要： 干细胞在体外具有自我更新和多向分化的能力,已成为生命科学领域最具发展前景的方向之一,很多科研院校也陆续开设了《干细胞生物学》课程。讲授最前沿的干细胞研究成果可以开阔学生视野,拓宽学生知识面,促进他们创新思维的培养以及坚定学习本专业的信心。基于《干细胞生物学》的课程特点、授课对象和前期教学经验,探讨了该课程实施思政教学的合理性、必要性和改进措施等,为《干细胞生物学》的课程思政教学改革提供策略,从而实现三全育人的新格局。

关键词： 上海交通大学   基础医学院   分子细胞生物学   脑科学   雪梅  

摘要： 2022年5月23日,上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系童雪梅教授课题组、上海市免疫学研究所李斌研究员课题组和复旦大学附属华山医院/脑科学与转化研究院杨辉研究员等合作在Nature Metabolism杂志在线发表题为Non-oxidative pentose phosphate pathway controls regulatory T cell function by integrating metabolism and epigenetics的研究论文,揭示了非氧化磷酸戊糖途径(非氧化PPP)调控调节性T细胞(Treg)功能的新作用及其机制。

关键词： “互联网+”   干细胞生物学   教学改革   混合教学  

摘要： “互联网+”正给高校本科教学带来一场深刻变革。干细胞生物学作为生命科学和再生医学领域的研究热点,已成为各高校生物基础课程教学改革的重要组成。本文对比了课堂教学和线上教学这两种模式在《干细胞生物学》教学中特点和优劣,探讨了如何在后疫情时代推动《干细胞生物学》课程的“互联网+”教学改革。

关键词： 肿瘤流行病学   肿瘤病理学   顾绥岳   细胞生物学   杂志简介   胆胰   免疫学   教授  

摘要： 《肿瘤》创刊于1981年,由我国肿瘤病理学泰斗顾绥岳教授发起创办,并担任第一任主编。此后,我国著名的免疫学与细胞生物学专家余新生教授、国际著名的肿瘤流行病学专家高玉堂教授,先后担任杂志主编。2021年12月起,由我国著名的胆胰外科专家刘颖斌教授担任杂志主编。

关键词： 宫颈肿瘤   多倍体肿瘤细胞   辐射   STAT3  

摘要： 目的研究辐射诱导的多倍体宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的生物学特性,以探讨多倍体HeLa细胞利于宫颈癌放疗后复发的潜在作用。方法使用6 MV-X射线分别以7 Gy、14 Gy的剂量照射HeLa细胞,继续孵育3 d后收集细胞并标记为7 Gy组和14 Gy组,将未经辐射的细胞作为对照组。光镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞DNA倍性,MTT法检测细胞增殖,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭的能力,蛋白质印迹法检测细胞STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,7 Gy组和14 Gy组HeLa细胞体积明显增大。对照组、7 Gy组、14 Gy组多倍体HeLa细胞亚群比例分别为(6.33±1.26)%、(21.13±0.50)%、(46.07±1.68)%,3组间差异具有统计学意义(F=780.47,P<0.001)。对照组、7 Gy组和14 Gy组多倍体HeLa细胞培养24 h后吸光度值分别为0.21±0.01、0.23±0.02、0.16±0.01;48 h后分别为0.37±0.03、0.38±0.06、0.21±0.00;72 h后分别为0.66±0.02、0.55±0.01、0.28±0.01,3组间增殖情况差异有统计学意义(F=31.62,P=0.001;F=20.10,P=0.002;F=708.52,P<0.001)。进一步两两比较,培养24、48、72 h后14 Gy组多倍体HeLa细胞增殖活力均较对照组细胞和7 Gy组多倍体HeLa细胞显著下降(均P<0.05)。对照组、7 Gy组和14 Gy组多倍体HeLa细胞的凋亡亚群比例分别为(3.67±1.16)%、(3.07±0.81)%、(3.83±0.91)%,其中早期凋亡细胞亚群比例分别为(2.33±0.35)%、(2.13±0.61)%、(2.23±0.32)%,晚期凋亡细胞亚群比例分别为(1.33±0.81)%、(0.93±0.31)%、(1.60±0.60)%,差异均无统计学意义(F=0.52,P=0.620;F=0.15,P=0.864;F=0.92,P=0.450)。对照组、7 Gy组和14 Gy组的多倍体HeLa细胞迁移数目分别为297.40±26.53、121.33±15.16、18.40±4.79,侵袭细胞数目分别为195.67±20.26、63.60±6.91、9.47±3.23,差异具有统计学意义(F=647.28,P<0.001;F=213.94,P<0.001)。7 Gy和14 Gy组多倍体HeLa细胞的迁移与侵袭能力与对照组相比显著下降,14 Gy组多倍体HeLa细胞的迁移与侵袭能力显著低于7 Gy组(均P<0.001)。辐射诱导的多倍体HeLa细胞P-STAT3(Tyr 705)、Bcl-2的表达水平均高于对照组,且随着辐射剂量的增加表达水平进一步增高;与对照组相比,14 Gy组多倍体HeLa细胞Survivin、Mcl-1表达水平均上调(均P<0.05)。3组间Bcl-xL表达差异无统计学意义(F=0.52,P=0.618)。结论辐射诱导的多倍体HeLa细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,凋亡率无显著变化,但STAT3信号通路激活伴随下游抗凋亡相关蛋白表达上调,有利于多倍体肿瘤细胞成为宫颈癌放疗后复发的潜在危险因素。

关键词： 生命的化学   生物化学   细胞生物学   课程整合   教学改革  

摘要： 医学课程体系的整合是培养21世纪复合型医学人才的必由之路。2013年以来,安徽医科大学开始了五年制临床医学专业整合课程的教学改革试点,其中生物化学与分子生物学和细胞生物学被整合为生命的化学。整合课程在实施过程中组织了跨学科教学团队,在原有生物化学和细胞生物学整合的基础上添加了原生理学中细胞的生物电专业知识,创新了教学内容,贯彻了以学生为中心和自主学习的教学理念;逐渐摸索建立了形成性评价体系进行课程考核和成绩评定,取得了较好的教学效果。

关键词： 结肠癌   MMPs抑制剂   环磷酰胺   几丁质酶样蛋白-40   人类表皮生长因子受体-2  

摘要： 目的探讨MMPs抑制剂联合环磷酰胺(CTX)干预对结肠癌细胞生物学特性及几丁质酶样蛋白-40(YKL-40)和人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的影响。方法人结肠癌细胞株LoVo根据实验设置分组为4组:空白对照组(进行溶剂二甲亚砜干预)、CTX干预组(仅进行2μmol/L CTX干预)、GM6001干预组(仅进行2.5μmol/L GM6001干预)和联合干预组(2μmol/L CTX和2.5μmol/L GM6001共同干预)。干预24 h后,采用Realtime PCR检测细胞YKL-40和HER-2 mRNA表达;干预48 h后,蛋白质印迹法检测细胞凋亡蛋白表达;干预72 h后,酶联免疫吸附试验法试剂盒检测细胞上清中YKL-40和HER-2水平;分别于干预24 h、48 h和72 h后,MTT细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力。结果与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞YKL-40和HER-2 mRNA和蛋白相对表达量均显著降低,联合干预组也显著低于GM6001干预组和CTX干预组,差异均有统计学意义(P<0.05),但GM6001干预组和CTX干预组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量显著降低,促凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase-3相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);联合干预组Bcl-2表达也显著低于GM6001干预组和CTX干预组,Bax和cleaved-Caspase-3表达也显著高于GM6001干预组和CTX干预组,差异均有统计学意义(P<0.05),但GM6001干预组和CTX干预组凋亡蛋白表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。干预24~48 h后,空白对照组、CTX干预组和GM6001干预组细胞增殖能力均随时间增加而显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05),而联合干预组不同时间差异无统计学意义(P>0.05);干预不同时间点,与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞增殖能力均显著降低,联合干预组也显著低于GM6001干预组和CTX干预组,差异均有统计学意义(P<0.05),但GM6001干预组和CTX干预组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论MMPs抑制剂联合环磷酰胺干预结直肠癌细胞可通过促进细胞中促凋亡蛋白表达、抑制抑凋亡蛋白蛋白,从而促进结直肠癌细胞凋亡,并可抑制细胞增殖,因此可能进一步抑制结直肠癌发展和恶化,其作用机制可能与抑制细胞中YKL-40和HER-2的表达相关。

关键词： 肺肿瘤   腺癌   细胞增殖   细胞凋亡   细胞运动   分泌磷酸蛋白1  

摘要： 目的探讨分泌磷酸蛋白1(SPP1)在肺腺癌(LUAD)中的表达情况及对LUAD细胞生物学功能的影响。方法通过UALCAN、GEPIA数据库分析SPP1 mRNA在LUAD中的表达情况,GEPIA、K-M数据库分析SPP1 mRNA表达与预后的关系;通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测SPP1在LUAD组织及细胞系中表达情况。构建SPP1干扰序列并将其转染入A549细胞中,设为Blank组(不转染)、NC组(转染NC序列)、si SPP1组(转染si SPP1序列)。Western blot检测细胞中SPP1沉默效果;CCK-8、EdU、细胞克隆形成实验检测si SPP1对LUAD细胞增殖能力的影响;TUNEL实验检测si SPP1对LUAD细胞凋亡的影响;Transwell和划痕实验检测si SPP1对LUAD细胞侵袭和迁移能力的影响。结果生物信息数据库分析显示,SPP1 mRNA在LUAD中高表达(P<0.05),且SPP1 mRNA高表达者累积生存率较低(P<0.05);LUAD组织及A549细胞中SPP1均高表达(P<0.05);沉默SPP1表达能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论SPP1可作为肺腺癌诊治的潜在靶点,其可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭等特性影响肺腺癌的发生、发展。