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关键词： 细胞生物学   TBL   MOOC   教学模式  

摘要： “细胞生物学”作为临床医学专业的基础课程,理论知识发展迅速,对医学专业学生的科研能力和创新能力的提高以及之后的临床和科研工作都至关重要。当前,高等教育信息化发展迅速,MOOC、雨课堂等智慧教学软件成为课堂教学的有力助手。利用网络信息资源结合TBL教学方法对“细胞生物学”传统的教学模式进行改革有着重要的意义,本文就TBL+MOOC混合式教学在医学院校临床医学专业的“细胞生物学”教学改革进行了初步探索。

关键词： 西藏   民族地区   医学院校   医学细胞生物学   课程思政   金课建设  

摘要： 西藏和平解放70年取得了翻天覆地的新变化,也是西藏民族院校“课程思政”取之不尽的教学元素。70年来,中国共产党将马克思主义原理同西藏实际相结合,坚持中国特色社会主义道路,使西藏走上了改革开放的新征程,实现了从落后走向进步、从黑暗走向光明、从专制走向民主、从贫穷走向富裕、从封闭走向开放的伟大历史转变。总结和探索“课程思政”背景下的民族医学院校《医学细胞生物学》金课建设如何将课程思政贯穿其全过程,是加强民族院校医学生社会主义核心价值观,切实解决好“培养什么人,怎样培养人,为谁培养人”的课程育人问题。以西藏民族大学医学专业基础主干课《医学细胞生物学》金课建设中融入课程思政元素,铸牢中华民族共同体意识的实践中,从实施课程思政的意义、思路、适宜的知识点、具体实施方案及效果等方面进行了探索,体现了知识传授、能力培养、价值塑造“三位一体”的教学理念,为民族医学院校专业金课建设开展课程思政提供参考。

关键词： 晚期糖基化终末产物受体   乳腺癌   BT474细胞   细胞生物学功能  

摘要： 目的 :研究下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法 :培养乳腺癌BT474细胞,分为对照组(不做任何处理的乳腺癌BT474细胞)、上调组(乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照)、下调组(乳腺癌BT474细胞+RAGE siRNA)。用四甲基偶氮唑盐法检测乳腺癌细胞增殖、凋亡水平;用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移、侵袭水平;用免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase3、Bcl-2、Bax表达量。结果 :下调组细胞不同时间点增殖率均显著低于上调组、对照组。下调组细胞不同时间点凋亡率均显著高于上调组、对照组。下调组细胞迁移、侵袭数均显著低于上调组、对照组。下调组p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量低于上调组、对照组,caspase 3、Bax蛋白表达量高于上调组、对照组。结论 :经下调RAGE作用于PI3K/Akt信号通路,其可抑制p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2表达,促进caspase 3、Bax表达,致乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。

关键词： 医学细胞生物学   课程思政   体系化建设   教学设计  

摘要： 加强课程思政建设在实现立德树人这一根本任务中起着重要的作用,也是高校实现“三全育人”的重要途径。医学细胞生物学是临床医学专业学生学习的基础启蒙课。近年来,我们融合医学细胞生物学课程自身特征和学生特点,对课程思政教学设计的体系化建设和教学模式进行了探索与实践,通过设置思政主题、深入挖掘思政元素、革新教学方法和考核方式、运用数字化资源等方式进行教学实践,实现医学细胞生物学课程内容与课程思政的有机融合。

关键词： 细胞生物学   思政元素   课程思政   立德树人  

摘要： 细胞生物学是生命科学核心课程之一。将价值塑造和能力培养融入细胞生物学课程的知识传授过程中,是践行高等教育立德树人根本任务的题中之义。笔者从高起点确立课程思政目标.全体系优化课程内容、全方位发掘课程思政元素和全要索推进课程思政实施,即“一高三全”方面入手,对细胞生物学课程思政建设开展了积极探索和有益实践,以期为生物科学的课程思政提供参考。

关键词： 大豆凝集素   肠道上皮细胞   抗营养机制   细胞生物学  

摘要： 大豆凝集素(soybean agglutinin, SBA)是大豆中主要的抗营养因子,约占成熟大豆蛋白的10%。SBA可与小肠上皮细胞发生特异性结合,产生抗营养作用,阻碍动物营养吸收,降低动物生产性能,引起动物肠道疾病。随着对SBA的不断研究,SBA对上皮细胞的形态、细胞增殖、凋亡、自噬以及信号传导途径的影响有了一些新的发现。本研究对SBA的理化性质和生物学功能进行了简述,着重论述SBA对动物肠道的组织结构和肠上皮细胞生物学功能的影响,并重点从细胞生物学、分子生物学和蛋白质组学等角度揭示SBA的抗营养机制,为降低或阻断SBA的抗营养作用,以及饲料加工技术的优化和生物医药产品的研发具有重要意义。

关键词： 人体组织器官   生理系统   微流控技术   人体器官   3R原则   细胞生物学   动物实验   生物芯片  

摘要： 人体器官生物芯片是通过微流控技术,结合细胞生物学、工程学和生物材料等多学科,模拟人体组织器官主要结构和功能特征,在体外构建的微流体微生理系统[1]。与传统的毒理学动物实验相比,应用器官芯片更能反映人体内真实情况,避免了动物实验预测人体结果的差异;同时相对于静态培养替代方法,又能更好地体现出组织的敏感性和特异性[2-3]。此外,这种检测方式可以减少对研究动物的需要,符合减少、替代、优化的3R原则。

关键词： 结肠癌   间质上皮转化因子   肝细胞生长因子受体   生物学特性   增殖   侵袭   潜能  

摘要： 目的 探讨调控肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met表达对结肠癌细胞生物学潜能的影响。方法 使用HCT116结肠癌细胞,采用质粒转染技术建立c-Met瞬时转染的人结肠癌细胞系,设该组细胞系为实验组(pcDNA-HGF组),同时设立阴性对照组(pcDNA-control组)和空白对照组(control组),应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测c-Met表达情况,采用MTT法评价转染后细胞的活性和增殖能力,通过单克隆实验、细胞周期和凋亡测定、细胞划痕实验等检测转染后的结肠癌细胞生物学功能的变化。结果 pcDNA-HGF组、pcDNA-control组和control组中HGF的表达量分别为30.07±2.85、1.97±0.25和1.01±0.21,F=298.311,P<0.001;3组c-Met的表达量分别为19.35±1.70、1.81±0.76和0.99±0.22,F=275.804,P<0.001。蛋白质印迹法结果显示,pcDNA-HGF组中HGF和c-Met蛋白的表达水平高于pcDNA-control组和control组。质粒转染HCT116细胞后,pcDNA-HGF组、pcDNA-control组和control组的细胞增殖活性分别为0.94±0.17、0.36±0.04和0.40±0.05,F=39.450,P<0.001。质粒转染12 h后,pcDNA-HGF组、pcDNA-control组和control组G/M期细胞比例分别为(59.29±2.52)%、(49.89±1.31)%和(49.27±1.53)%,F=27.298,P=0.001;24 h后3组G/M期细胞比例分别为(48.27±1.95)%、(34.05±4.00)%和(30.62±1.46)%,F=35.934,P<0.001。pcDNA-HGF组、pcDNA-control组和control组细胞凋亡率分别为(2.77±0.72)%、(3.13±0.95)%和(2.60±0.56)%,F=0.386,P=0.696;经促细胞凋亡药物甲基磺酸甲酯盐(MMS)处理后,3组细胞凋亡率分别为(37.53±2.65)%、(31.83±4.07)%和(33.30±3.05)%,F=2.398,P=0.172。转染48 h后,pcDNA-HGF组的细胞迁移活性增强。结论 调控c-Met的表达对结肠癌细胞的增殖侵袭过程产生影响,其高表达促进了结肠癌的进展,调控这一信号通路的表达具有重要意义。

关键词： 动物生理学   下拉菜单   细胞生物学   倒计时   生物化学   解剖学   国际生物学奥林匹克竞赛   工作人员  

摘要： 总时间为3 h。你将在屏幕顶部找到一个倒计时的个人时钟。你可使用右上角的下拉菜单选择语言。举起你的旗帜以引起工作人员的注意。题目1~16题:生物化学与细胞生物学;17-31题:动物生理学与解剖学.

关键词： 唾液腺腺样囊性癌   SOX2   RNA干扰   生物学行为   增殖   迁移   侵袭   凋亡   慢病毒  

摘要： 目的探索转染SOX2-shRNA载体慢病毒对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系SACC-LM和SACC-83生物学行为的影响。方法构建3种SOX2-shRNA慢病毒载体(817、818、819)并将其转染到SACC细胞中,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)筛选出抑制效果最好的shRNA。将抑制效果最好的慢病毒载体转染到SACC-LM、SACC-83细胞后,Western blot检测SOX2、Survivin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化,CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。结果3种慢病毒中SOX2-shRNA-819干扰效果最好。SACCLM、SACC-83细胞转染SOX2-shRNA-819慢病毒后,SOX2、Survivin、N-cadherin的表达下调,E-cadherin的表达上调(P<0.05);细胞增殖能力降低,凋亡能力增强(P<0.05);细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.05)。结论shRNA干扰技术降低SOX2表达的同时下调了SACC-LM中Survivin的表达,二者的表达可能具有相关性;SOX2的低表达抑制了SACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进了凋亡能力。SOX2可能参与了SACC上皮间充质转化过程,为靶向SOX2基因治疗SACC提供了相关的理论依据。