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关键词： DIRECT VISUALIZATION   GENE-EXPRESSION   DENDRITIC CELLS   POLARIZATION   BINDING   MONOCYTES   TARGETS   PROTEIN   CANCER   12/15-LIPOXYGENASE  

摘要： In response to microenvironmental signals, macrophages undergo different activation, including the "classic" proinflammatory phenotype (also called M1), the "alternative" activation induced by the IL-4/IL-13 trigger, and the related but distinct heterogeneous M2 polarization associated with the anti-inflammatory profile. The latter is induced by several stimuli, including IL-10 and TGF-beta. Macrophage-polarized activation has profound effects on immune and inflammatory responses and in tumor biology, but information on the underlying molecular pathways is scarce. In the present study, we report that alternative polarization of macrophages requires the transcription factor c-MYC. In macrophages, IL-4 and different stimuli sustaining M2-like polarization induce c-MYC expression and its translocation to the nucleus. c-MYC controls the induction of a subset (45%) of genes associated with alternative activation. ChIP assays indicate that c-MYC directly regulates some genes associated with alternative activation, including SCARB1, ALOX15, and MRC1, whereas others, including CD209, are indirectly regulated by c-MYC. c-MYC up-regulates the IL-4 signaling mediators signal transducer and activator of transcription-6 and peroxisome proliferator-activated receptor gamma, is also expressed in tumor-associated macrophages, and its inhibition blocks the expression of protumoral genes including VEGF, MMP9, HIF-1 alpha, and TGF-beta. We conclude that c-MYC is a key player in alternative macrophage activation, and is therefore a potential therapeutic target in pathologies related to these cells, including tumors. (Blood. 2012;119(2):411-421)

关键词： 肝肿瘤   Skp2基因   慢病毒载体   Sp1基因   p27基因  

摘要： 目的研究Skp2基因表达下调对HepG2细胞生物学特性及p27和SP1蛋白表达的影响。方法构建Skp2基因干扰慢病毒质粒,包装后感染HepG2细胞,48 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况;侵袭小室试验检测细胞侵袭能力;Western blot检测Skp2基因下调后p27和SP1蛋白的表达情况。结果与正常HepG2细胞组相比,Skp2干扰慢病毒组细胞Skp2蛋白的表达明显下调,p27蛋白表达大幅增加,细胞生长速度明显减慢,细胞凋亡率增加近两倍,G0/G1期细胞增多;SP1蛋白表达减少,浸润、迁移的细胞数减少约50%(P<0.05)。结论 Skp2蛋白表达下调抑制了HepG2细胞的增殖,促进HepG2细胞的凋亡,造成细胞侵袭能力减弱。Skp2蛋白表达下调导致p27蛋白表达上调、SP1蛋白表达下调,在上述生物学特性变化中可能发挥了重要作用,为深入探讨肝癌的病理机制奠定了基础。

关键词： 胰岛素样生长因子1   血小板源性生长因子   髓核细胞   退变   组织工程  

摘要： 背景:有研究表明胰岛素样生长因子1和血小板源性生长因子可抑制人椎间盘细胞凋亡。目的:观察在体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响。方法:体外单层培养人退变髓核细胞,通过免疫组织化学鉴定细胞。对传3代人退变髓核细胞采用分别不同生长因子干预,实验分4组:胰岛素样生长因子1组,血小板源性生长因子组,胰岛素样生长因子1+血小板源性生长因子组及对照组。结果与结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可促进细胞增殖,促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,其中胰岛素样生长因子1促Ⅱ型胶原合成作用强于血小板源性生长因子(P<0.05),血小板源性生长因子促蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1(P<0.05)。胰岛素样生长因子1促进细胞合成Ⅰ型胶原,血小板源性生长因子抑制细胞合成Ⅰ型胶原。结果证实,胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可通过促进细胞增殖、促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,从而提高人退变髓核细胞的生物学活性。

关键词： 菌物学   征稿简则   学报   中国科学院   系统分类学   资源开发利用   细胞生物学   区系地理学  

摘要： 1 刊物简介 《菌物学报》（曾用名《真菌学报》、《菌物系统》）1982年创刊，是中国科学院主管的菌物学学术期刊，报道菌物（真菌、粘菌、卵菌等）学研究领域最新成果。主要刊登菌物系统分类学、菌物分子与细胞生物学、菌物区系地理学、菌物多样性及资源开发利用、动植物病原菌物学、医学真菌学、食用和药用真菌学等方面的研究论文、简报和综述。本刊是中国自然科学核心期刊，也是国际菌物学界信赖的刊物，已被国内外多家权威检索系统收录。

关键词： 细胞生物学   实验教学   建议  

摘要： 细胞生物学是现代生命科学的基础学科之一,也是现代医学的重要基础.在细胞生物学教学中,实验课是必不可少的,目的除了验证理论课的部分内容外,主要是让学生学习细胞生物学实验的一些基本技术和实验研究方法,掌握这些基本技术和方法对于今后从事基础医学或临床医学工作都是十分必要的.通过细胞生物学实验课的学习,不仅能培养学生对细胞生物学理论知识的联想和理解,使学生获得更强的感性认识.更能训练学生的基础操作技能,培养学生的实验能力,从而提高学科综合素质,为今后的科研和工作做好铺垫.

关键词： 多能性干细胞   诱导机制   重编程培养体系   骨形成蛋白   细胞生物学  

摘要： 诱导多能性干细胞的建立是再生医学和细胞生物学研究中具有里程碑意义的事件。然而诱导重编程效率的低下和培养条件的复杂性，严重阻碍了相关机制的研究。为了解决上述问题，本文从优化重编程培养体系入手，首先成功建立了一套高效的无血清重编程培养体系iSF1，该培养体系下四因子的重编程效率可从0.01％提高到0.5％。进一步地，我们针对更少因子的重编程进行了培养体系的优化，最终成功建立一套支持极高效率的成分确定的三因子重编程体系iCD1。在该体系下，三因子的重编程效率可在感染后第八天达到10％，同时也可有效支持两因子（OK和OS）和单因子Oct4及其它因子组合诱导的重编程。利用iCD1技术平台，我们首先发现重编程因子Klf4的功能是促进重编程早期细胞间充质上皮转化，该功能可以被骨形成蛋白有效替代。骨形成蛋白可通过促进细胞间充质上皮转化显著提高OS和O介导的重编程效率和速度。此外，我们还首次发现骨形成蛋白能通过Smad蛋白强烈抑制Jhdm1b介导的重编程过程，该发现表明BMP在重编程过程中的作用具有两面性。\n 综上所述，本研究极大完善并简化了重编程技术平台，并在体细胞重编程及细胞命运决定的关键机制上提供了新的观点和认识。

关键词： 短学期制   细胞生物学实验   教学改革  

摘要： "短学期制"是上海大学教学管理模式的三大特色之一。为了更好地发挥"短学期制"优势,培养高素质人才,我们在细胞生物学实验的教学中进行了一系列改革与探索。通过重新调整实验的教学内容、重新编写实验教材、改进实验教学方法以及注重实验报告的撰写与加强实验结果分析等几个方面的改革与探索,充分利用了中心实验室的优势资源,培养了学生的创新意识,激发了学生的科研热情,从而为高素质人才的培养奠定了坚实的基础,也受到了同学们的好评。

关键词： 医学研究   细胞生物学   疾病认识   人类疾病   分子机制   信息库   临床决策   组织样本  

摘要： 随着对人类疾病认识的新见解的不断提出，逐渐改变了对疾病原有的诊断、治疗及临床决策。是否需要一个分子和细胞生物学角度的新的人类疾病的分类呢？美国国家研究理事会于11月2日提出“走向精确医学”的说法。精确医学中定义疾病除了根据传统的症状和体征之外，还根据疾病的分子机制及其他因素。此外，还需要一个能够有助于获得患者信息和组织样本进行生物医学研究的信息库，该信息库由可供研究使用的庞大的患者人群信息和能够整合疾病病因、并允许研究人员和公众分享及更新信息的知识网络所组成。

关键词： 卵巢肿瘤   肿瘤坏死因子受体相关肽类及蛋白类   锌指   基因表达   TIZ基因  

摘要： 目的:探讨TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生物学特性的影响。方法:采用反转录(reverse transcription,RT)-PCR法从人卵巢癌组织总RNA中扩增TIZ基因的cDNA全长序列,与pcDNA3.1/myc-his(-)C质粒载体连接构建重组质粒;采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)转染入卵巢上皮癌细胞HO8910中;分别采用MTT法和集落形成实验测定细胞的增殖能力;FCM法检测细胞周期;细胞体外侵袭重建基膜实验、Transwell小室实验和体外黏附实验分别测定细胞的体外侵袭、转移及黏附能力。结果:从卵巢癌组织中扩增获得了TIZ基因全长序列,并成功构建pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)重组质粒,测序证实插入片段序列正确。细胞生长曲线、细胞周期和细胞集落测定实验显示,pcDNA3.1/myc-his(-)C-TIZ(+)-HO8910细胞与对照组细胞相比较,其细胞增殖受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞体外侵袭、转移及黏附能力测定实验结果显示,HO8910细胞在TIZ基因过表达前后其侵袭、迁移和黏附能力无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生长、增殖有一定的抑制作用,可能发挥抑癌基因的生物学作用。