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关键词： 智慧教学   细胞生物学   课程思政  

摘要： 细胞生物学是现代生命科学的前沿与枢纽学科,对其它生命科学分支学科的学习及研究极其重要。该论文以智慧教学环境为框架,以学生为中心,挖掘课程的思政元素并将其有机融入课堂,对智慧教学工具在课程中的应用以及课程思政元素的融合进行探索。以求进一步提高细胞生物学的本科教学质量,达到满意的教学效果,以期实现知识传授和价值引领的人才培养目标。

关键词： 细胞生物学   立体化教学平台   教材建设   教学资源  

摘要： 在新冠肺炎疫情的背景下,传统单一的校园化线下教学模式已不能满足高校教学需要。有着丰富教学资源和交流方式的立体化教学平台的出现,能有效地辅助和补充传统线下模式,调动学生学习的兴趣和主动性。通过问题引导式的学习方式、思维导图绘制作业的结合、促进学生多维思考能力的锻炼、促进学生能动性的培养、促进教学相长等各方面,相比单一的线下教学模式都有显著的优势。在建设“细胞生物学”的立体化教学平台方面进行了一些探讨和尝试。

关键词： 结直肠癌   微小RNA-376a   细胞增殖   迁移   侵袭   胰岛素样生长因子1受体  

摘要： 目的探讨微小RNA(miR)-376a对结直肠癌Caco2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常结肠上皮NCM460细胞和3种结直肠癌Caco2、HCT116、SW480细胞中miR-376a的表达水平。将体外培养的Caco2细胞分为对照组(未转染)、miR-NC组(转染阴性对照)和miR-376a组(转染miR-376a模拟物),采用细胞计数(CCK)-8法检测各组细胞增殖活力,Tranwell小室检测各组细胞迁移和侵袭。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-376a和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)的靶向关系,Western印迹检测miR-376a对IGF-1R蛋白表达的影响。将IGF-1R过表达质粒与miR-376a模拟物共转染至Caco2细胞后,观察上调IGF-1R表达对miR-376a过表达的Caco2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果与NCM460细胞比较,Caco2、HCT116、SW480细胞中miR-376a的表达水平均明显降低(P<0.05),且Caco2细胞中miR-376a表达水平最低。与对照组比较,miR-NC组细胞中miR-376a表达水平、IGF-1R蛋白的表达水平、细胞增殖、迁移和侵袭差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组或miR-NC组比较,miR-376a组细胞增殖活力、迁移数目、侵袭数目和细胞中IGF-1R蛋白的表达水平均明显降低,而细胞中miR-376a的表达水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实IGF-1R是miR-376a的靶基因。上调IGF-1R表达后,miR-376a过表达对Caco2细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用明显减弱(P<0.05)。结论miR-376a可通过靶向调控IGF-1R表达抑制结直肠癌Caco2细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词： 医学细胞生物学   实验课   MOOC   Mini-CEX评价  

摘要： 医学细胞生物学是一门重要的基础医学课程。医学细胞生物学实验课的教学质量是这门课的关键。充分利用MOOC等线上资源结合改良的Mini-CEX评价体系开展医学细胞生物学实验课的教学,有效提高学生上实验课的积极性、培养学生科研能力和团队合作能力,进而提高医学细胞生物学实验课的教学质量。

关键词： Peli1   早发性卵巢功能不全   自身免疫性   Treg细胞   增殖   凋亡  

摘要： 目的Peli1对免疫性早发性卵巢功能不全(POI)小鼠调节性T细胞(Treg)的生物学特性尚未阐明。文章旨在探讨Peli1对免疫性POI小鼠Treg增殖、凋亡及功能的影响。方法从小鼠脾中分离Treg细胞,采用分子生物学方法构建过表达Peli1慢病毒载体,转染Treg细胞。实验分为6组:正常空白组(正常小鼠Treg细胞)、正常上调组(正常小鼠Treg细胞+过表达Peli1慢病毒)、正常空载组(正常小鼠Treg细胞+空载病毒)、模型空白组(POI小鼠细胞Treg细胞)、模型上调组(POI小鼠Treg细胞+过表达Peli1慢病毒)、模型空载组(POI小鼠Treg细胞+空载病毒)。采用qRT-PCR及Western blot检测各组Peli1的mRNA及蛋白水平,CCK8法检测Treg细胞增殖,Annexin V-APC/PI法检测Treg细胞凋亡率,流式细胞仪检测Teff细胞增殖水平评估Treg细胞免疫抑制功能,ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β表达水平。结果模型上调组Peli1 mRNA及蛋白相对表达水平显著高于模型空载组、模型空白组(P<0.05);正常上调组Peli1 mRNA及蛋白相对表达水平显著高于正常空载组、正常空白组(P<0.05)。48 h、72 h和96 h时,模型上调组Treg细胞增殖水平高于模型空白组及模型空载组(P<0.05),正常上调组Treg细胞增殖水平显著高于正常空白组及正常空载组(P<0.05)。模型上调组Treg细胞凋亡率[(37.13±0.95)%]显著低于模型空载组[(45.27±0.95)%]与模型空白组[(41.95±2.08)%],差异有统计学意义(P<0.05);正常上调组Treg细胞凋亡率[(26.49±1.37)%]显著低于正常空载组[(33.60±2.09)%]与正常空白组[(35.20±3.18)%],差异有统计学意义(P<0.05)。流式结果显示,模型上调组Treg细胞对Teff细胞的抑制率显著高于模型空载组、模型空白组(P<0.05);正常上调组Treg细胞对Teff细胞的抑制率显著高于正常空载组、正常空白组(P<0.05)。结论过表达Peli1促进POI小鼠Treg细胞增殖,抑制凋亡,增强免疫抑制功能,为治疗免疫性POI提供了新思路。

关键词： 前列腺癌   zeste增强子同源物2   小干扰RNA  

摘要： 目的观察Zeste增强子同源物2(EZH2)在前列腺癌中表达情况和在体外对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,并探究作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析EZH2在前列腺癌组织和前列腺增生组织中表达差异和预后关系。DU145细胞来源于上海中国科学院细胞库。对DU145细胞进行小干扰RNA(siRNA)EZH2沉默,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和RT-qPCR检测干扰效率。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测EZH2对DU145生物学行为的改变。通过Western blot检测EZH2与p21相关性。结果前列腺癌组EZH2的信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达高于正常前列腺组织,且EZH2表达水平和Glesaon分级正相关。前列腺癌细胞系DU145、PC3组中EZH2的mRNAs和蛋白水平表达高于WPMY-1细胞组,且在DU145中表达高于PC-3。CCK-8实验结果显示,si-EZH2组增殖能力显著低于于Control组(t=4.17,P<0.05);Transwell实验结果表明,si-EZH2组与Control组相比可以显著抑制DU145细胞迁移(t=29.81,P<0.01)和侵袭(t=20.23,P<0.01)能力。EZH2表达与p21负相关。结论EZH2在前列腺癌组织中表达高于正常前列腺组织,通过下调p21来促进前列腺发生发展。

关键词： 课程思政   细胞生物学   案例   教学改革  

摘要： 细胞生物学作为生命科学、农学和医学等相关专业的基础理论课程,对人才专业知识的培养至关重要。为实现全课程育人的目标,以细胞生物学课程为例,基于细胞生物学课程特点及授课对象,对细胞生物学课程简介、课程思政的必要性、课程思政的实施策略等进行探讨。高校专业课教师必须树立课程思政的自觉意识,充分挖掘思政元素,利用专业课的课堂教学,实现专业知识教育与思政教育的融合,构建全员、全程、全方位育人体系,提升自身实施课程思政的积极性、主动性和创造性,在提升学生专业知识的同时提高其思想政治素养,培养学生正确的世界观、人生观、价值观。

关键词： 厚朴酚   增生性瘢痕   成纤维细胞   增殖   凋亡   迁移  

摘要： 目的探讨厚朴酚对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的调节作用。方法自2020年9月至2021年9月,北部战区总医院烧伤整形科将增生性瘢痕成纤维细胞分为4组,分别使用0、10、20和40μmol/L的厚朴酚处理。于作用后0、1、2、3和4 d使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖。作用后1 d使用细胞周期试剂盒检测细胞周期情况,细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,台盼蓝染色法检测细胞迁移水平,Western blot实验检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结果细胞增殖实验检测结果显示,与0μmol/L的厚朴酚作用相比,10、20和40μmol/L的厚朴酚作用增生性瘢痕成纤维细胞1~4 d后,能够显著抑制细胞的增殖能力。10、20和40μmol/L的厚朴酚均能够促进G0-G1期细胞的表达,下调S期细胞百分比,抑制细胞周期的进程;促进早期和晚期凋亡细胞的百分比;明显下调增生性瘢痕成纤维细胞的迁移水平。Western blot实验结果显示,厚朴酚可以显著下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结论厚朴酚能够通过抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、促进其凋亡、抑制其迁移发挥抑制增生性瘢痕进程的作用。

关键词： 肺癌   非小细胞肺癌细胞   沉默信息调节因子5   增殖   Stat3/Nanog通路  

摘要： 目的探讨沉默信息调节因子5对肺癌细胞生物学特征的影响及相关机制。方法反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测人肺癌细胞NCI-H838、人正常肺上皮细胞BEAS-2B及空白对照组、空载体转染组、沉默信息调节因子5过表达组中沉默信息调节因子5 mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测肺癌细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell侵袭实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western印迹检测空白对照组、空载体转染组、沉默信息调节因子5过表达组、大脑通透性的神经保护肽(Colivelin)组中Stat3、p-Stat3、Nanog蛋白表达水平。结果肺癌细胞NCI-H838中沉默信息调节因子5 mRNA和蛋白表达水平明显低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B(P<0.01)。沉默信息调节因子5过表达组细胞增殖、迁移和侵袭能力明显低于空白对照组和空载体转染组(P<0.01);Colivelin组细胞增殖、迁移和侵袭能力明显高于沉默信息调节因子5过表达组(P<0.05)。沉默信息调节因子5过表达组肺癌细胞中p-Stat3、Nanog蛋白表达水平明显低于空白对照组和空载体转染组(P<0.05);Colivelin组肺癌细胞中p-Stat3、Nanog蛋白表达水平明显高于沉默信息调节因子5过表达组(P<0.05)。结论沉默信息调节因子5在肺癌细胞中低表达;上调沉默信息调节因子5可通过抑制Stat3/Nanog信号通路降低肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词： miR-940   非小细胞肺癌   增殖   迁移   侵袭   Cbl-b  

摘要： 目的:探讨miR-940在非小细胞肺癌中的表达及对肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法:选取标本库中2015年10月至2016年12月在我院胸外二科行手术治疗的非小细胞肺癌患者85例,检测癌组织和癌旁组织中miR-940的表达水平。将miR-940 mimics和miR-940 inhibitors转染至A549细胞中,检测转染后各组A549细胞中miR-940的表达水平。根据细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化。双荧光素酶实验证实miR-940的靶基因。结果:miR-940在癌组织中的表达量显著低于癌旁组织中的表达量,差异有统计学意义(P=0.004)。细胞增殖实验结果显示,miR-940 mimics组的细胞增殖率显著低于miR-940 inhibitors组(P<0.05);细胞划痕实验结果显示,miR-940 mimics组的划痕愈合率明显低于miR-940 inhibitors组(P<0.05);Transwell细胞侵袭实验结果显示,miR-940 mimics组的侵袭细胞数显著低于miR-940 inhibitors组的侵袭细胞数,差异有统计学意义(P<0.01)。Cbl-b是miR-940的直接靶基因。结论:miR-940在非小细胞肺癌中呈低表达,miR-940可能通过靶向抑制Cbl-b基因,进而抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。