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关键词： 直肠癌   双重超声造影   细胞侵袭   血管生成  

摘要： 目的 探讨双重超声造影评估直肠癌细胞侵袭及血管生成的价值。方法 选取浙江省湖州市第一人民医院2020年1月~2022年5月收治的41例直肠癌患者为恶性组,另选择同期接受双重超声造影检查的直肠良性病变患者41例为良性组。应用双重超声造影获得两组的达峰时间(TTP)、增强时间(ET)、增强强度(EI)及基础强度(BI)。比较直肠癌细胞侵袭相关因子[胸苷酸合成酶(TS)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)]及血管生成相关因子[胰岛素样生长因子(IGF-1)、内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)、转化生长因子-β(TGF-β)]的表达水平,分析上述指标与各项造影参数的相关性。结果 结果显示,恶性组TTP、ET及BI均低于良性组,EI高于良性组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。恶性组TS、MMP-7、IGF-1、VEGF、Ang-2及TGF-β均高于良性组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。各项造影参数与直肠癌细胞侵袭及血管生成的相关性分析显示,TTP、ET及BI与TS、MMP-7、IGF-1、VEGF、Ang-2及TGF-β均呈明显负相关(均P<0.05),EI与TS、MMP-7、IGF-1、VEGF、Ang-2及TGF-β均呈明显正相关(均P<0.05)。结论 双重超声造影参数TTP、ET、EI及BI与直肠癌细胞侵袭及血管生成相关因子存在明显关联,能无创地评估直肠癌细胞侵袭及血管生成情况,值得临床推广应用。

关键词： 创新能力培养   细胞生物学   实验教学   多元化教学  

摘要： 培养创新型人才是高校教育的根本任务,而创新型人才培养的关键在于创新教学。近年来,理论教学研究已取得丰硕成果,但实验教学创新性不足,束缚了学生个性化发展,不利于创新能力的培养。针对传统实验教学存在的主要问题,经过三年的教学实践,我们对细胞生物学实验教学进行系统设计和综合改革,探索和构建“四结合,一体化”的实验教学新模式,将“线上与线下、课内与课外、虚拟与实操、基础与创新”进行四结合,实现大学生创新能力培养过程中的“创新意识、创新思维、创新实践”的一体化,将大学生创新能力培养贯穿于实验教学全程。

关键词： 空间环境   微重力   模拟微重力   肿瘤细胞   干细胞   生物学特性  

摘要： 微重力在太空环境中扮演着重要角色。微重力已被证明会对细胞形态和基因表达产生影响,这些影响可能也存在于肿瘤细胞及肿瘤干细胞中。综述了目前微重力对肿瘤细胞起到应激刺激和细胞外刺激的信号作用,通过信号转导系统影响肿瘤细胞的形态和功能,从而产生一定的生物学效应,并对未来肿瘤疫苗发展状态进行展望。肿瘤治疗仍然是全球最重要的问题之一。尽管现代医学有了进步,但还没有确定的策略用于预防肿瘤形成。模拟微重力状态下三维肿瘤球体结构的形成具有重要意义,这种三维肿瘤组织的形成类似于癌细胞在体内形成原发肿瘤或者转移性实体肿瘤,这种模型可作为抗实体肿瘤药物预筛选的替代肿瘤,也可以用于肿瘤细胞的各种生物学行为研究。因此,微重力环境可能是一个潜在的抗肿瘤治疗的策略。本篇综述集中讨论目前关于微重力或模拟微重力环境对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的生物学行为的影响。在微重力条件下,微重力对肿瘤细胞病理生理的影响,观察肿瘤细胞生物学特性的变化,通过比较基因组学、转录组学和蛋白质组学的方法,探索肿瘤细胞的遗传规律,找到关键功能基因,并以此为基础研发抗肿瘤疫苗和新型抗肿瘤药物,从而为肿瘤预防、控制和治疗提供新策略。

关键词： 生物学宽度   细胞生物学   口腔修复教学  

摘要： 生物学宽度(Biologic Width)指的是从龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离,约2 mm,其结构包括结合上皮附着及结缔组织附着。结合上皮附着和结缔组织附着都是抵御细菌侵袭的重要屏障,如果此屏障结构遭到破坏,细菌就会侵入机体内造成局部的炎症反应。生物学宽度的屏障作用是由其细胞生物学基础决定的。本文将从细胞生物学角度解析生物学宽度的概念和意义,同时也介绍了如何以生物学宽度为依据来确定牙体缺损修复方案的具体原则,旨在为牙体缺损患牙的诊治提供指导,为口腔医学生教学工作提供参考。

关键词： 乳腺癌   增殖   转移   LINC00342   miR-505-3p   PGK1  

摘要： 长链非编码RNA LINC00342已被证实在多种癌症中参与重要生物学功能。然而,LINC00342在乳腺癌中的作用和机制尚不清楚。在该研究中,选取28例乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织,乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞,用qRT-PCR检测LINC00342、miR-505-3p和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)mRNA的表达情况。Western blot检测PGK1蛋白的表达情况。将乳腺癌细胞MCF-7分为NC组(空白)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-NC组(转染si-NC)、miR-505-3p组(转染miR-505-3p模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PGK1组(转染si-PGK1)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00342+pcDNA-PGK1组(同时转染si-LINC00342与pcDNA-PGK1)和siLINC00342+pcDNA组(同时转染si-LINC00342与pcDNA)。利用Western blot检测PGK1、迁移侵袭标志物基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的表达情况,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭数量。双荧光素酶活性实验检测miR-505-3p与LINC00342、PGK1之间的靶向结合。结果显示,LINC00342、PGK1 mRNA和PGK1蛋白在乳腺癌组织和细胞中显著上调,miR-505-3p显著下调。干扰LINC00342、过表达miR-505-3p或干扰PGK1均能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,以及MMP2和MMP9蛋白表达。此外,LINC00342可直接靶向miR-505-3p调控PGK1表达,高表达PGK1可逆转LINC00342低表达对MCF-7增殖、迁移和侵袭的抑制效果。该研究提示,干扰LINC00342表达可能通过靶向miR-505-3p调控PGK1的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词： 抗癫痫药物   免疫异常   神经系统疾病   中枢性   治疗靶点   细胞生物学   分子遗传学   离子通道  

摘要： 癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的神经系统疾病,以反复发作为特征。全球约有7000万癫痫患者,其中约33%的患者发展为药物难治性癫痫,给患者、家庭和社会带来了巨大的负担[1]。分子遗传学和细胞生物学的进步、新的抗癫痫药物的引入以及临床分类的改进为更好地探索机制、诊断和治疗癫痫提供了更合理的基础[2]。然而,癫痫的发病机制是极其复杂的,目前尚未完全阐明。有研究认为癫痫是中枢性神经系统的兴奋性和抑制性失衡所致,而造成这种兴奋和抑制失衡主要与神经递质失衡、离子通道、遗传和免疫异常密切相关。

关键词： 混合式教学   细胞生物学   教学设计   实践  

摘要： 混合式教学真正为学生创造了一种高度参与性的学习体验,利于培养学生的自主学习能力。针对课程内容对教学方法和教学策略的“再设计”是混合式教学的关键,但是目前混合式教学的实证研究较少。“细胞生物学”是生物学和医学专业的重要专业基础课,因此进行了混合式教学在“细胞生物学”教学中的设计与实践研究,在分析“细胞生物学”课程特点与学生学情的基础上,构建了“课前在线预习—课上传授与互动交流—课后归纳总结”的混合式教学,并以第五章《物质的跨膜运输》为例进行混合式教学实施过程的详细介绍。

关键词： 细胞生物学   实验教学   师资培训   留学生教学  

摘要： 第二十四期教育部来华留学英语师资(医学细胞生物学)培训采用线上线下混合式教学方式,包括示范教学、外教口语培训等面授培训以及国内外名家讲座、教学研讨会等在线培训,培训中分享了细胞生物学经典教材、数字化资源,建立了测试题库,为确保留学生教学质量提供了有力支持。基于此次培训收获和既有教学资源,教师优化了留学生实验教学在线资料库和评价体系,在学堂云SPOC平台上完成了留学生细胞生物学在线实验课程的建设,并在留学生在线实验教学中取得了满意的教学效果。

关键词： 羽扇豆醇   鼻咽癌   放射   顺铂   凋亡  

摘要： 目的:探讨羽扇豆醇对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、周期及对放、化疗敏感性的影响,同时探讨其凋亡机制。方法:CCK-8法检测羽扇豆醇对CNE2细胞增殖的影响以及联合顺铂对CNE2细胞的增殖抑制作用有无增强;细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术分别用于检测羽扇豆醇对CNE2细胞迁移、侵袭、凋亡及周期的影响;平板细胞克隆形成实验检测羽扇豆醇联合X线放射处理对CNE2细胞克隆形成能力的影响;Western blot法检测羽扇豆醇对CNE2细胞凋亡信号通路中关键蛋白Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的影响,探究羽扇豆醇的抗肿瘤机制。结果:羽扇豆醇呈药物浓度和时间依赖性地抑制CNE2细胞的增殖,选取羽扇豆醇40、60、80μmol/L用于后续实验。羽扇豆醇显著降低了CNE2细胞的迁移、侵袭能力,出现典型的凋亡特征,G1期延长,S期、G2期缩短,提高了顺铂或X线放射对CNE2细胞增殖及克隆形成的抑制能力,同时引起CNE2细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下调(所有结果均P<0.001或P<0.0001)。结论:羽扇豆醇抑制CNE2细胞的增殖、迁移、侵袭,诱导CNE2细胞的凋亡,引起细胞周期阻滞在G1期,同时可提高顺铂及X射线对CNE2细胞的敏感性。证实了羽扇豆醇诱导CNE2细胞凋亡可能与调控凋亡信号通路中凋亡蛋白Bax、凋亡启动因子Cleaved caspase-3升高及抗凋亡蛋白Bcl-2降低有关。

关键词： 子宫内膜癌   孕激素   B型孕激素受体   富含AT的结合域1A   微卫星不稳定   基因转录组  

摘要： 目的 探讨孕激素诱导耐药子宫内膜癌细胞的生物学特征,为治疗耐药子宫内膜癌提供实验依据。方法 以子宫内膜癌Ishikawa细胞(IS)为母代,建立孕激素耐药细胞(PR);通过CCK8、流式细胞术对比PR细胞与IS细胞的表型特征;通过RT-PCR、Western blotting、PCR+毛细管电泳、RNA测序技术进行PR细胞、富含AT的结合域1A(ARID1A)敲除细胞(ARID1A KO)和MUTL同源物1(MLH1)敲除细胞(MLH1 KO)的B型孕激素受体(PRB)表达量、ARID1A表达量、微卫星不稳定(MSI)、基因转录组的检测对比。结果 与IS细胞相比,PR细胞凋亡率增高(P=0.026,P<0.05)、G0/G1期细胞比例增高(P=0.041,P<0.05)及S期细胞比例降低(P=0.018,P<0.05),差异有统计学意义,PR细胞增殖率差异无统计学意义(P=0.07);与IS细胞相比,PR细胞的ARID1A m RNA和蛋白表达量差异无统计学意义(分别为P=0.79和P=0.64),PR细胞无MSI,ARID1A KO和MLH1 KO细胞中PRB的mRNA和蛋白表达量下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与ARID1A KO和MLH1 KO细胞相比,PR细胞与IS细胞的基因转录组信息更相近。结论 与ARID1A突变和MLH1突变的癌细胞相比,孕激素诱导耐药癌细胞的生物学特性与其母代子宫内膜癌细胞更相似。