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关键词： 医学教育   教育强国   国家创新体系   自立自强   科研型人才   模式探索   集体学习   健康中国战略  

摘要： 医学卫生事业与人民的健康息息相关。医学教育与教育强国和健康中国战略紧密相关,关系“大国计、大民生、大健康、大卫生”,医学教育的高质量发展是由其所肩负的新使命决定的[1]。在习近平主席提出的健康中国战略下,通过教育的改革创新,培养高层次的医学人才,是新医科发展的动力。习近平在二十届中央政治局第三次集体学习时强调加强基础研究,是实现高水平科技自立自强的迫切需求[2]。作为科学体系的源头,基础研究决定着国家创新体系的深度[3]。

关键词： 妇科肿瘤   Hela细胞   circ_0000263   miR-338-3p   端粒酶逆转录酶   放射敏感性   细胞凋亡  

摘要： 目的探讨circ_0000263对HeLa细胞活性、凋亡、端粒酶活性以及放射敏感性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测circ_0000263和miR-338-3p mRNA表达水平,细胞克隆形成实验检测细胞存活情况,细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、Cleaved-casp3、端粒酶逆转录酶(TERT)的表达,双荧光素酶实验检测circ_0000263和miR-338-3p、miR-338-3p和TERT的靶向关系,端粒重复序列扩增酶联免疫吸附试验检测端粒酶活性。结果Hela细胞中circ_0000263呈高表达,miR-338-3p呈低表达,TERT呈高表达,射线辐射的HeLa细胞中circ_0000263也呈高表达(均P<0.05)。敲减circ_0000263可抑制HeLa细胞克隆形成和细胞增殖能力,增强HeLa细胞的辐射敏感性和细胞凋亡。敲减circ_0000263可降低HeLa细胞中PCNA蛋白表达水平,增强HeLa细胞中Cleaved-casp3蛋白表达水平(P<0.05)。si-circ_0000263(si-circ)组细胞凋亡率为(13.19±1.12)%,高于si-NC组[(6.80±0.62)%,P<0.05];si-circ+4 Gy组细胞凋亡率为(24.82±1.57)%,高于si-NC+4 Gy组[(17.00±0.96)%,P<0.05]。circ_0000263靶向调控miR-338-3p,miR-338-3p靶向调控TERT。miR-338-3p在Hela细胞中呈低表达,敲减circ_0000263可提高HeLa细胞中miR-338-3p表达水平。circ_0000263通过miR-338-3p调控TERT表达,抑制端粒酶活性。miR-338-3p/TERT均能恢复抑制circ_0000263对Hela细胞放射敏感性的影响。si-circ+anti-NC组细胞凋亡率为(27.37±0.89)%,高于si-circ+anti-miR-338-3p组[(18.22±1.18)%,P<0.05];si-circ+vector组细胞凋亡率为(27.55±0.48)%,高于si-circ+TERT组[(20.10±0.68)%,P<0.05]。经4 Gy射线照射72 h后,si-circ+anti-NC组细胞存活分数(0.41±0.02)低于si-circ+anti-miR-338-3p组(0.66±0.03,P<0.05);si-circ+vector组细胞存活分数(0.42±0.05)低于si-circ+TERT组(0.70±0.03,P<0.05)。结论抑制circ_0000263的表达通过调控miR-338-3p/TERT抑制Hela细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制端粒酶活性,提高癌细胞的放射敏感性。

关键词： miR-17-5p   B7-H3   结直肠癌   免疫调节  

摘要： 目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。

关键词： 细胞生物学   初中时期   意识觉醒   内在美   青春期   现实状况   惊喜  

摘要： 我不知道女孩子们的爱美意识觉醒在哪个阶段。似乎是在我的初中时期,老师开始反复强调内在美这个概念。但随着大家的二次发育,现实状况多多少少还是与这种理念相悖。细胞生物学层面的“女大十八变”,有着势不可挡的步伐,又伴着青春期的隐秘与惊喜。可对于我来说,这似乎并不是什么好事。

关键词： 冷冻干燥富血小板纤维蛋白   成纤维细胞   抗菌性   口腔黏膜炎  

摘要： 目的:探究冷冻干燥富血小板纤维蛋白(freeze-dried platelet-rich fibrin, FD-PRF)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts, hGFs)功能的影响以及其抗菌性能,为口腔黏膜炎的防治提供新思路。方法:采用流式细胞术、CCK-8检测细胞增殖(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕和Transwell实验,检测FD-PRF对hGFs细胞周期、增殖和迁移的影响;采用倾注平板法和振荡培养法研究FD-PRF的抗菌作用。结果:CCK-8实验结果表明,随着FD-PRF浓度升高,hGFs的细胞数量显著增加。细胞周期结果显示,S-G2/M期的细胞比例:5%FD-PRF组>1%FD-PRF组>对照组,而G0-G1期细胞则相反。迁移实验结果显示,FD-PRF显著提升了hGFs的迁移速度。抗菌实验结果显示,FD-PRF组相比于对照组的大肠杆菌和金黄色葡萄球菌数量明显减少。结论:FD-PRF促进hGFs进入细胞分裂期,进而促进细胞增殖。FD-PRF促进hGFs迁移。此外,本研究还证实FD-PRF具有一定的抗菌性。提示FD-PRF可以促进口腔黏膜炎的愈合。

关键词： 长链非编码RNA   肝癌高表达基因   微小RNA-597   Ras相关蛋白23   肝癌   生物学特性  

摘要： 该文旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)-肝癌高表达基因(HULC)靶向微小RNA-597(mi R-597)/Ras相关蛋白23(Rab23)分子轴影响肝细胞癌(HCC)细胞生物学特性的机制。以湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院就诊的罹患HCC的76例患者为研究对象,qRT-PCR检测HCC患者组织中Lnc RNA-HULC、mi R-597及Rab23表达水平;并分析上述基因的表达水平与HCC的临床相关性;生物信息学方法和双荧光素酶报告实验分析Lnc RNA-HULC、mi R-597、Rab23信号轴的相互作用机制。以HCC细胞Hep G2为研究对象,将其分为si-NC组、si-HULC组、si-HULC+anti-NC组、siHULC+anti-mi R-597组,分别采用CCK8、Transwell实验、流式细胞仪检测各组Hep G2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;采用Western blot检测Hep G2细胞中Ki67、Caspase-3、Caspase-9、Rab23蛋白的表达情况。结果发现,HCC组织中Lnc RNA-HULC、Rab23的表达水平高于癌旁组织,miR-597的表达水平低于癌旁组织(P<0.05),且其表达情况与患者的TNM分期、分化程度等临床病理特征相关(P<0.05)。Lnc RNA-HULC靶向负调控mi R-597,miR-597靶向负调控Rab23。si-HULC组Lnc RNAHULC、Rab23 mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白的表达水平低于si-NC组,mi R-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白的表达水平高于si-NC组(P<0.05);与si-HULC组、si-HULC+anti-NC组比较,si-HULC+anti-miR-597组中mi R-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05),Rab23 mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白表达水平升高(P<0.05)。沉默Lnc RNA-HULC可能抑制肝癌细胞生物学特性,其机制可能是通过靶向mi R-597/Rab23分子轴实现的。

关键词： 人工智能   细胞生物学   教学方法   基于技术的教学  

摘要： 随着科技的不断发展,第三次工业革命方兴未艾,世界正处于由互联网时代迈向人工智能时代的关键节点上.目前,人工智能已经逐渐渗透到各个科技领域.特别是在细胞生物学领域,人工智能的应用已经显示出巨大的潜力,在疾病诊疗、药物开发和合成等方面发挥了重要作用.文章旨在探讨在如今的人工智能时代,如何将人工智能在细胞生物学上的应用转化到细胞生物学本科课堂中,促进教学创新、智能辅导和跨学科学习,培养适应时代和国家重大需求的一流的细胞生物学人才.

关键词： BOPPPS教学模式   细胞生物学实验教学   细胞骨架  

摘要： 细胞生物学是培养实践创新能力重要环节之一,而实验教学更是起着重要的作用.细胞生物学实验在中医药院校多个专业中开设,但学生因积极主动性差,学时安排紧张,学生创新实践能力得不到充分提高.因此,探索一种有效可行的细胞生物学实验教学模式十分必要.文章就中医药院校细胞生物学实验课程的现阶段存在的问题进行阐述,并引入BOPPPS教学模式,以经典实验"细胞骨架"为例,探索该模式在细胞生物学实验教学中的具体应用模式,激发学生的主观能动性,提高学生学习热情,促进创新思维能力和创新实践能力的提高,为中医药院校细胞生物学实验课程教学提供一定的参考.

关键词： 长链非编码RNA   SFTA1P   肺鳞癌   细胞增殖   细胞迁移   细胞侵袭  

摘要： 目的探究长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(surfactant associated 1 pseudogene,SFTA1P)在肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)中的表达水平及其对肺鳞癌细胞生物学功能的影响。方法提取癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库数据,分析SFTA1P在肺鳞癌组织及正常肺组织中的表达差异;qRT-PCR检测SFTA1P在人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和肺鳞癌细胞系(H520和SK-MES-1)中的表达;通过转染SFTA1P过表达质粒及SFTA1P小干扰RNA分别构建SFTA1P过表达及干扰细胞模型;通过CCK-8及Transwell实验检测SFTA1P对肺鳞癌细胞生物学功能的影响;通过差异分析、相关性分析和功能富集分析探讨SFTA1P影响肺鳞癌细胞生物学功能的潜在机制。结果TCGA数据库肺鳞癌样本分析结果显示,SFTA1P在肺鳞癌组织中表达较正常肺组织低(P<0.05);SFTA1P在肺鳞癌细胞中表达也较人正常肺上皮细胞低(P<0.05);在肺鳞癌细胞系中,相比于H520细胞株,SFTA1P在SK-MES-1细胞株中相对低表达(P<0.05);细胞功能实验结果发现,过表达SFTA1P可抑制肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),敲低SFTA1P可增强肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05);差异分析、相关性分析和功能富集分析结果表明,SFTA1P在肺鳞癌中可能抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路。结论SFTA1P在肺鳞癌中具有抑癌功能,其可能通过抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路影响肺鳞癌细胞的生物学功能。

关键词： 金天格   肿瘤坏死因子-α   MC3T3E1细胞   Wnt/β-catenin通路   细胞增殖   细胞凋亡   小鼠  

摘要： 目的:探讨金天格通过调节Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的小鼠成骨细胞(MC3T3E1)细胞生物学功能的影响。方法:体外培养MC3T3E1细胞,分为对照组、TNF-α组(50 ng/ml TNF-α)、L-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-6) g/L金天格)、M-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10-5 g/L金天格)、H-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格)、Dickkopf-1(DKK-1)组(50 ng/ml TNF-α+10 ng/ml Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK-1)、H-金天格+LiCl组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格+20μmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl)。用CCK-8试剂盒对细胞活性进行检测,用流式细胞仪对细胞凋亡情况进行检测,用酶联免疫吸附试验对细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平进行检测,用Western blot对细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况进行检测。结果:与对照组比较,TNF-α组细胞活性、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及B细胞淋巴瘤(Bax)、β-catenin、转录因子7样2(TCF7L2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达升高(均P<0.05)。与TNF-α组比较,L-金天格组、M-金天格组、H-金天格组、DKK-1组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达降低(均P<0.05)。与H-金天格组比较,H-金天格+LiCl组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:金天格可能通过抑制Wnt/β-catenin通路减轻TNF-α诱导的MC3T3E1细胞损伤。