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关键词： 细胞生物学   教学改革   教育体系   实验教学   课程思政   案例库  

摘要： 为推进地方本科院校医学细胞生物学课程思政教育教学改革,遵义医科大学从学生及实际教学条件出发,设计教学框架,挖掘思政元素、探索融入策略、设计教学案例,建立线上、线下立体化混合式教学模式,设立多元化考核评价体系,构建课程思政教育资源库,形成医学细胞生物学课程思政教育体系,并应用于教学实践中。

关键词： 无机与分析化学   实验实训   科学前沿   仪器分析   细胞生物学   生物医药工程   实验教学   相关学科  

摘要： 德宏生物医药工程研究中心积极配合农学与生物学院为化学、生物学和农学相关学科的实验教学提供了强有力的支持,足以胜任本、专科相关学科的理论教学和实验实训,特别是在细胞生物学、无机与分析化学和仪器分析等课程的实验教学。研究中心立足德宏,以德宏的需求和科学前沿为研究内容,重点关注石斛、胡蜂和木鳖等德宏特色药用生物资源的保护开发和利用,助推当地相关产业发展。

关键词： 类风湿性关节炎   成纤维样滑膜细胞   长链非编码RNA NEAT1   miR-27b   生物学功能  

摘要： 目的研究长链非编码RNA NEAT1靶向miR-27b调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)细胞生物学功能机制。方法选取2021年1月至2022年12月在南昌大学第一附属医院东湖院区风湿免疫科确诊的类风湿关节炎(RA)患者40例作为观察组,同期行膝关节手术的健康创伤患者40例作为对照组开展研究。分别采集观察组和对照组研究对象的膝关节滑膜组织中进行培养,培养成功之后将RA-FLS细胞根据免疫荧光分为对照组以及观察组。其中观察组待细胞汇合度达至80%时转入si-NEAT1,对照组则转入对照组-siRNA。比较两组NEAT1、miR-27b的表达,RA-FSL细胞生物学功能,炎症因子表达水平,并行Pearson相关性分析。结果观察组NEAT1、miR-27b相对表达量分别相较于对照组均更低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组RA-FSL细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数分别相较于对照组均更低,而细胞凋亡率相较于对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别相较于对照组均更低,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现:NEAT1、miR-27b与IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均呈正相关(P<0.05)。结论长链非编码RNA NEAT1靶向miR-27b调控炎症因子,进而影响RA-FLS细胞生物学功能。

关键词： 实验设计   个性化教学   实验教学   细胞生物学  

摘要： 个性化教学即以学生为主体、教师为引导,从学生实际情况出发,因材施教的教学模式。骨髓间充质干细胞培养与分化的综合性实验设计项目,将个性化教学模式融入实验教学,在分化方向、结果鉴定、拓展训练等环节设置了不同的可选内容,学生通过自主选择生成实验方案。教学过程充分发挥个性化教学的差异化优势,在完成教学目标的同时,满足各层次学生的学习需求,深入挖掘学生潜能,有效锻炼实验技能,并在团队协作中形成互帮互带的正向循环,为开展个性化细胞生物学实验教学提供参考。

关键词： 蛋白质分选   模块化构建   地图式导航   共转运   后转运  

摘要： 蛋白质是生命活动的体现者,靶向定位对于细胞发挥正常的功能至关重要。蛋白质分选是《细胞生物学》教学的重点和难点之一,目前蛋白质分选内容大都分散在不同的章节,学生难以构建整体的知识体系。该文分析了蛋白质分选部分的知识构成特点,结合学生的学情分析,创建了基于模块化构建与地图式导航的教学设计。将教材中关于蛋白质分选的内容综合成一个整体的知识模块,分为上篇和下篇,上篇主要讲述分泌型蛋白质的分选即共转运,下篇主要讲述非分泌蛋白的分选即后转运,两者有机衔接。结合蛋白质分选的路径展开地图式导航教学,图文并茂的教学方式更有助于学生系统地掌握这一部分的知识,更好地把分散在各个章节的相关知识有机地联系起来,提高学生的逻辑思维能力、综合分析能力及迁移应用能力。

关键词： 细胞生物学   生命观念   概念教学   三位一体  

摘要： 强化生命观念教育,不仅能促进学生对知识点的理解和掌握,还有助于学生高阶思维能力的培养,以更好地适应未来的社会发展。该文以生命科学类专业基础核心课程“细胞生物学”为例,从深度理解课程的大概念入手,阐述生命观念的内涵;通过深读细研教材,锚定生命观念的落脚点;通过重要概念的建构和应用,阐明培育学生生命观念的途径和方法。该研究体现了知识传授、能力培养和价值塑造“三位一体”的教学理念,为生命科学类专业开展相关教学研究及改革提供了参考。

关键词： 非小细胞肺癌   医疗保健   总体生存率   细胞生物学   间充质干细胞   生存和预后   副作用   死亡率高  

摘要： 肺癌在人群中发病率、死亡率高,总体生存和预后较差,已成为医疗保健的主要负担,所以,急需寻找一种副作用小、疗效佳的新的治疗方法,以提高患者的总体生存率和延长生存期。随着细胞生物学的不断发展,干细胞逐渐被用于肺癌的研究与治疗。

关键词： 核糖体结合蛋白1   增殖   转移   侵袭   骨肉瘤  

摘要： 目的探讨骨肉瘤组织中核糖体结合蛋白1(RRBP1)的表达,分析RRBP1基因对骨肉瘤U-2OS细胞生物学特征的影响。方法选取2014年6月—2020年6月在南阳市第二人民医院和郑州大学第一附属医院行手术治疗的骨肉瘤患者91例,收集骨肉瘤组织;选取行骨科手术且排除骨肿瘤的患者45例,收集正常骨组织。采用免疫组化法检测骨肉瘤组织和正常骨组织中RRBP1蛋白。对骨肉瘤患者进行术后随访,随访至2021年12月,记录患者生存情况。选取人骨肉瘤细胞系U-2OS,根据转染序列的不同分为si-RRBP1组(转染RRBP1干扰序列)、si-NC组(转染阴性对照序列)和空白对照组(仅加入转染试剂),以常规培养的U-2OS细胞作为对照。检测各组RRBP1 mRNA和蛋白表达,并检测各组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力。结果骨肉瘤组织RRBP1蛋白阳性表达率高于正常骨组织(P<0.001)。Enneking分期ⅡB~Ⅲ期、有远隔转移的骨肉瘤患者RRBP1蛋白阳性率分别高于Enneking分期ⅡA期、无远隔转移的患者(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型和肿瘤大小的骨肉瘤患者RRBP1蛋白阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。RRBP1阳性组生存率显著低于RRBP1阴性组(P=0.003)。si-RRBP1组细胞RRBP1 mRNA和蛋白相对表达量显著低于si-NC组、空白对照组细胞和U-2OS细胞(P<0.05)。与si-NC组和空白对照组比较,si-RRBP1组培养24、48、72和96 h的吸光度(A)值均降低(P<0.05)。si-RRBP1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于si-NC组和空白对照组(P<0.05)。结论骨肉瘤组织中RRBP1蛋白呈高表达,且与患者预后有关。下调RRBP1表达可抑制U-2OS细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力。

关键词： 先兆子痫   细胞运动   细胞增殖   细胞凋亡   NF-κB   miR-155   PKG1   滋养细胞  

摘要： 目的探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响。方法收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的胎盘各20个,体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,分为NC组、mimics组、inhibitor组、siRNA NC组、PKG1 siRNA组、siRNA+inhibitor组;用NF-κB抑制剂PDTC处理细胞,分为Control组、PDTC组、PDTC+NC组、PDTC+mimics组。采用qPCR检测胎盘和滋养细胞HTR-8/SVneo中miR-155和PKG1 mRNA的表达;Western blot检测PKG1蛋白的表达;分别采用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移、凋亡能力。结果PE组胎盘组织中miR-155的表达升高,而PKG1的表达降低(P<0.05)。体外实验表明,与NC组相比,miR-155 mimics组中PKG1的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力减弱,凋亡能力增强,miR-155 inhibitor组中PKG1表达则升高,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05);与Control组相比,PDTC组miR-155的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05)。结论miR-155在子痫前期中表达上调,并且可在NF-κB的介导下通过下调PKG1影响滋养细胞的增殖、迁移和凋亡。

关键词： 医学细胞生物学   混合式实验教学   科学问题   教学改革  

摘要： 医学细胞生物学是医学院校本科生必修的专业基础课,该课程的实验环节对提高学生的实践能力和培养学生创新思维有着举足轻重的作用。为培养复合型医学创新人才,该研究从转变实验课传统教学理念入手,以科学问题为导向,在培养科研创新思维及激发学生自主实践操作方面进行教学设计,采用翻转课堂、案例式等教学方法,并综合运用网络化教学平台和国家精品课程等线上资源,融入思政教育内容,最终建立“科学问题、前置式学习、贯穿式跟踪评价”相结合的实验教学新模式。通过对新教学模式的探索和实践,旨在培养科研思维活跃、实践能力强,且适应新时代发展需要的新医科人才。