关键词:
乳腺癌
miR-155-5p
Ndfip1
PI3K/AKT信号通路
摘要:
目的:探究miR-155-5p靶向调控Ndfip1影响乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移改变及相关机制。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测本院25例有明确病理诊断的乳腺癌及对应的癌旁正常组织中miR-155-5p及Ndfip1基因表达量。选取MCF-7细胞,构建Control组、NC-inhibitor组、miR-155-5p inhibitor组、miR-155-5p inhibitor+si-NC组、miR-155-5p inhibitor+si-Ndfip1组细胞,CCK8实验、流式细胞仪、Transwell实验、划痕愈合实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力改变,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。Targetscan生物信息学网站预测miR-155-5p下游靶基因,双荧光素酶实验检测miR-155-5p与靶基因Ndfip1相关性。结果:与癌旁正常组织相比,miR-155-5p在乳腺癌组织中的基因表达量显著升高(P<0.05),Ndfip1在乳腺癌组织中的基因表达量明显降低(P<0.05),且乳腺癌组织中miR-155-5p和Ndfip1表达呈负相关(r=-0.969 8,P<0.001)。与Control组及NC-inhibitor组相比,miR-155-5p inhibitor组细胞增殖、侵袭及迁移能力均降低(P<0.05),细胞凋亡数量增多(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证明Ndfip1是miR-155-5p的靶标。回复实验检测得出,与miR-155-5p inhibitor组及miR-155-5p inhibitor+si-NC组相比,miR-155-5p inhibitor+si-Ndfip1组细胞增殖、侵袭及迁移能力均明显提升(P<0.05),细胞凋亡数量减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增高(P<0.05)。结论:miR-155-5p靶向调控Ndfip1影响乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为改变,这种改变可能与PI3K/AKT信号通路蛋白表达相关。