关键词:
宫腔粘连
防粘汤
PI3K/Akt信号通路
炎症
纤维化
摘要:
目的:观察防粘汤对宫腔粘连模型大鼠炎症因子、T细胞亚群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨防粘汤对宫腔粘连的治疗作用。方法:首先使用HPLC法分析防粘汤各药物主要有效成分,将76只SD大鼠随机分为正常组和造模组,采用机械刮宫及感染双重损伤建立宫腔粘连大鼠模型,造模成功后,将造模组动物随机分为模型组、雌激素组及防粘汤低、中、高剂量(4.14 g·kg^(-1)·d^(-1)、8.28 g·kg^(-1)·d^(-1)、16.56 g·kg^(-1)·d^(-1))组。每天1次,连续灌胃给药21 d后处死大鼠,收集其血清、脾脏、肝脏及双侧子宫组织,采用HE及Masson染色观察其组织病理学变化;HE染色观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6及TGF-β1的表达;Western Blot法检测子宫组织中PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞CD4^(+)、CD8^(+)亚群的变化。结果:防粘汤中含有金丝桃苷、甘草苷、落新妇苷、阿魏酸、丹酚酸B及淫羊藿苷。与正常组相比,模型组大鼠子宫组织明显肿胀、短缩,质硬,无弹性,子宫内膜菲薄,结构被破坏,腺体数量少,有大量炎性细胞浸润,胶原纤维增生明显;血清TNF-α、IL-6及TGF-β1表达显著升高(P<0.05,P<0.01);子宫组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增多(P<0.01);CD4^(+)细胞比例下降而CD8^(+)细胞比例上升,CD4^(+)/CD8^(+)比值降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,防粘汤中、高剂量组大鼠子宫形态改善明显,炎症渗出明显减少,子宫内膜腺体数量增多,纤维化面积减少;血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);子宫组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01);CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.01)。结论:防粘汤能促进宫腔粘连大鼠子宫内膜组织修复,减少炎性浸润,改善免疫调节,抑制PI3K/Akt信号通路中关键蛋白的表达,延缓子宫内膜纤维化。