关键词： 多囊卵巢综合症   胰岛素抵抗   性激素   脂联素   PTEN   子宫内膜增生  

摘要： 目的:通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的内分泌特征及子宫内膜病理改变的特点,并测定PCOS患者子宫内膜上PTEN的表达及患者血清脂联素的水平,探讨PCOS患者胰岛素抵抗(IR)在内分泌紊乱及子宫内膜增生中的作用。 方法:收集2007年1月～2007年11月在天津医科大学总医院妇科就诊的PCOS患者58例为观察组,其中36例行子宫内膜病理检查,年龄15-37(28.33±4.52)岁;并收集同期就诊的月经正常、因输卵管因素不孕(非排卵障碍)或卵巢良性肿瘤患者行手术治疗者37例为对照组,其中28例行子宫内膜病理检查,年龄24-43(30.00±5.40)岁。将PCOS组根据胰岛素抵抗分为Ⅰ组(胰岛素抵抗组,30例)和Ⅱ组(无胰岛素抵抗组,28例);按病理结果分为A组:子宫内膜有异常增生或癌变组,11例,B组:正常子宫内膜组(包括增殖期及分泌期子宫内膜)25例;按BMI分为超重和肥胖组45例(BMI≥23)及体重正常组13例(BMI＜23)。分别测各组的血清性激素水平;实验组测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,对照组只测空腹血糖及空腹胰岛素水平,子宫内膜均做病理检查;免疫组化SP法检测子宫内膜PTEN的表达,放免法测血清脂联素水平。结果: 一、各组血清性激素、胰岛素、BMI及APN比较 ***患者的发病特征 PCOS病人中IR的发生率为51.7%,对照组中IR的发生率为5.7%,肥胖患者中IR的发生率为66.7%;PCOS患者中LH/FSH比值＞2者占55.2%,睾酮升高者占42.8%,超重患者占10.4%,肥胖患者占67.2%。 2.各组血清性激素、HOMA-IR、INS-AUC、BMI及APN与对照组比较 (1)LH:Ⅰ组及Ⅱ组明显高于对照组,P＜0.05,Ⅰ组与Ⅱ组之间P＞0.05。(2)LH/FSH:Ⅰ组及Ⅱ组明显高于对照组,P＜0.001,Ⅰ组及Ⅱ组之间P＞0.05。(3)E:三组之间比较差异无统计学意义。(4)T:Ⅰ组、Ⅱ组明显高于对照组,P＜0.01,Ⅰ.Ⅱ两组间无统计学差异。(5)BMI:Ⅰ组明显高于Ⅱ组、对照组,P＜0.001,Ⅱ组与对照组之间,P＞0.05。(6)HOMA-IR:Ⅰ组明显高于Ⅱ组、对照组,P＜0.001,Ⅱ组高于对照组,P＜0.05。(7)INS-AUC:Ⅰ组明显高于Ⅱ组,P＜0.001。(8)APN:Ⅰ组显著低于Ⅱ组及对照组,P＜0.001,Ⅱ组与对照组之间无统计学差异。 3.超重和肥胖患者血清性激素、HOMA-IR、INS-AUC、BMI及APN比较 (1)LH:PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组,P＜0.05;PCOS体重正常组高于对照体重正常组,P＜0.001。(2)LH/FSH:PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组,P＜0.05;PCOS超重和肥胖组高于对照超重和肥胖组,P＜0.01,PCOS体重正常组高于对照体重正常组,P＜0.001。(3)E:各组比较均无无统计学意义。(4)T:PCOS超重和肥胖组高于对照超重和肥胖组,P＜0.05。(5)HOMA-IR:PCOS超重和肥胖组高于PCOS体重正常组及对照超重和肥胖组,P＜0.001。(6)INS-AUC:PCOS超重和肥胖组高于PCOS体重正常组,P＜0.05。(7)APN:PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组及对照超重和肥胖组,P＜0.05,对照超重和肥胖组低于对照体重正常组,P＜0.05。 ***患者血清性激素、HOMA-IR、INS-AUC、BMI及APN之间的关系 PCOS组中HOMA-IR与BMI呈正相关;与血清LH、LH/FSH、T、E无明显相关性。PCOS组中INS-AUC与BMI及T呈显著正相关。PCOS组中LH与血清T呈正相关。血清脂联素水平与BMI、INS-AUC及HOMA-IR呈显著性负相关。 二、胰岛素抵抗与子宫内膜病理改变的关系 PCOS组行子宫内膜病理检查者中胰岛素抵抗者20例,A组6例,B组14例;无胰岛素抵抗者16例,A组5例,B组11例,两组比较,P＞0.05。 三、血清APN水平与子宫内膜病变的关系 PCOS-A组血清APN低于B组,P＜0.05。PCOS-A组血清APN低于对照组,P＜0.05。PCOS组中B组血清APN水平低于对照组,但差异无统计学意义。 四、子宫内膜中PTEN的表达 PCOS组子宫内膜中PTEN的表达量低于对照组,P＜0.05;PCOS-A组子宫内膜中PTEN的表达量低于PCOS-B组和对照组,P＜0.05;PCOS-Ⅰ组PTEN水平也低于PCOS-Ⅱ组,但差异无统计学意义。PCOS超重和肥胖组中PTEN的表达量低于PCOS体重正常组和对照肥胖组,P＜0.05,差异有统计学意义 PTEN在各组中均存在缺失,在对照组、PCOS-

关键词： 多囊卵巢综合症   胰岛素样生长因子-1   瘦素  

摘要： 多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary ***)是一组发病多因性,临床表现多态性的综合征。在生育年龄女性中的发生率约为6%,PCOS的病因迄今尚不清楚,PCOS复杂的生化特征如卵巢和肾上腺来源的高雄激素血症、胰岛素增高、胰岛素抵抗等亦显示可能有多种基因参与,随着分子生物学技术的发展及生殖内分泌研究的不断深入,人们已经认识到了多囊卵巢综合症的发病机制除了下丘脑-垂体-卵巢的调节失衡外,还与多种基因有关。本实验研究的目的是观察多囊卵巢综合症患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like ***-1)和瘦素(Leptin)与其发病机制的密切关系。IGF-1也称生长介素,是由70个氨基酸残基组成的单链碱性多肽,分子量为7649Da,由第12号染色体的基因编码。IGF-1通过自分泌和旁分泌对卵巢功能调节起着重要作用,过多的IGF-1可以刺激雌、雄激素的合成过多和卵泡发育障碍。Leptin是由OB基因编码,脂肪细胞分泌的蛋白质激素,由167个氨基酸组成。高瘦素水平抑制颗粒细胞雄烯二酮芳香化,阻止雄激素向雌激素的转化,从而使血清雄激素水平增高;PCOS部分患者尤其是肥胖患者因机体组织产生抗胰岛素机制,导致胰腺细胞胰岛素分泌增加,血胰岛素升高。IGF-1和Leptin的生物学特性决定它们与PCOS的发病机制密切相关。 本实验收集2006年2月～2007年11月间在吉林省人民医院住院患者47例,根据多囊卵巢综合症的诊断标准将47例患者分为两组:第一组正常对照组22例,第二组PCOS组25例,再将其分为A、B、C、D四组:A组:非肥胖正常组12例,B组:肥胖正常组10例,C组:非肥胖PCOS组13例,D组:肥胖PCOS组12例受试者均系年龄19～34岁,平均(27.18±3.15)岁。PCOS的诊断标准: (1)临床表现:月经改变如月经量少,月经稀发,闭经,功能性子宫出血,常伴有不排卵,不孕及卵巢黄体功能不全。(2)生化特征:雄激素水平增高不超过正常上限的2倍,LH高FSH低,LH/FSH≥2～3。(3) B超:双侧卵巢体积增大、卵泡四周或散在多个囊性卵泡,≥10个,其直径为2～8mm,间质回声增强。根据临床表现及内分泌检测排除甲状腺、肾上腺疾病、库欣综合征。同期选择对照组22例,要求月经周期规律,经B超、内分泌检测及排除卵巢肿瘤、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、子宫异常出血等疾病。采用酶联免疫法对IGF-1和Leptin进行测定,采用SPSS13.0软件处理系统对数据作t检验及直线相关分析,测定数据用X±S表示。本试验选取22例正常妇女和PCOS患者25例,测得对照组血清IGF-1平均水平为301.81±40.02 ng/L;PCOS组血清IGF-1为360.43±70.75 ng/L。PCOS组IGF-1水平明显高于对照组IGF-1水平,二者比较,差异有显著意义(P＜0.01),说明在PCOS中IGF-1分泌调节异常,推测高IGF-1血症也是PCOS患者内分泌特征之一;IGF与空腹胰岛素水平呈正相关,说明高IGF-1与PCOS的高胰岛素血症相关;IGF-1与雄激素呈正相关,说明IGF-1与PCOS的高雄激素血症相关;在IGF-1与BMI相关分析中:IGF-1水平只受分组因素的影响,与BMI因素无关;对照组血清leptin平均水平为8.41±3.69ng/L;PCOS组为22.05±5.87 ng/L。PCOS组leptin水平明显高于对照组leptin水平,二者比较,差异有显著意义(P＜0.01),说明在PCOS中leptin分泌调节异常,推测高leptin血症也是PCOS患者内分泌特征之一;leptin与空腹胰岛素水平呈正相关,说明高leptin与PCOS的高胰岛素血症相关;leptin与雄激素呈正相关,说明leptin与PCOS的高雄激素血症相关;在leptin与BMI相关分析中:非肥胖组PCOS患者leptin水平与BMI无相关性,肥胖组PCOS患者leptin水平与BMI呈显著相关性,说明超重或肥胖的PCOS患者存在瘦素抵抗现象。 目前对于PCOS的发病机制尚未完全清楚,通过本试验研究发现IGF-1和Leptin与PCOS的症状有着密切关系,应用此项原理来改善高胰岛素血症,和高雄激素血症,从而改善PCOS患者的临床症状,以寻求一种新的有效治疗手段,同时希望监测IGF-1及Leptin水平可作为评估PCOS严重程度及预后的临床指标。

关键词： 多囊卵巢综合症   多囊卵巢综合症动物模型   甲基化特异性PCR   LH受体   胰岛素受体   雄激素受体  

摘要： 研究目的和意义 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄期妇女的一种常见内分泌紊乱性疾病。在育龄妇女中,PCOS患病率为4～12%,占无排卵性不孕症患者的30～60%。PCOS患者的病因学、病理生理学、临床表现具有复杂的异质性和明显的种族差异性。此外,PCOS患者还较易发生糖尿病、心血管疾病以及子宫内膜癌等远期并发症。可见,PCOS是关乎女性一生的内分泌和代谢紊乱性疾病。但当前关于PCOS的病因学、诊断标准和最佳治疗方案却还存在许多争论和悬而未决的问题,使PCOS成为研究热点,而研究的重中之重则是PCOS病因学的研究。 虽然PCOS的病因学还不明确,但基于PCOS患者具有家族遗传性和异质性的特点,强烈提示PCOS是由遗传和环境两方面共同作用产生的。但既往关于PCOS相关候选基因的研究充满矛盾和争议,很少有可重复性的结论,因此至今还没有发现与PCOS确切相关的一个或几个特异基因。而环境因素影响PCOS的发生是通过什么机制介导的也仍然是一个悬而未决的问题。 表观遗传学是研究基因产生表型的过程,是一种不通过改变DNA序列而能调节基因表达的分子现象。表观遗传修饰对于哺乳动物的发育非常重要,同时,表观遗传状态可以被环境因素改变,有导致多种疾病发生的可能。最近发现,表观遗传变异导致的特殊表型还会传递给后代。可见,异常的表观遗传学修饰参与了多种疾病的发生和遗传。2005年LaVoie的研究提示表观遗传修饰异常可能在高雄激素导致的PCOS的发生和遗传中发挥了至关重要的作用。PCOS表观遗传学异常假说提供了一个研究PCOS发生和遗传的新思路。 最为常见的一种表观遗传学修饰就是DNA甲基化,启动子区域CpG岛的甲基化与基因的转录抑制有关。PCOS典型的病理生理改变主要包括LH水平升高、高胰岛素血症和高雄激素血症,因此本研究拟以促黄体生成激素受体(luteinization hormone receptor,LHR)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)和雄激素受体(androgen receptor,AR)为研究对像,采用动物模型和病例对照的研究形式探讨三种受体基因是否存在异常的DNA甲基化,期望能够打破PCOS遗传学研究的瓶颈,在PCOS发病机制的研究中有所突破。 第一部分:DHEA诱导SD大鼠PCOS模型LHR、INSR、AR基因甲基化的研究 PCOS起病多在青春期月经初潮前后,其病理生理改变与肾上腺功能初现的生理变化惊人相似,而肾上腺初现的典型表现就是脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosteronesulfate,DHEAS)水平显著增高。基于这种理论,我们给幼年雌性大鼠皮下注射DHEA,期望能够建立一种理想的PCOS动物模型,并针对模型研究LHR、INSR和AR基因DNA甲基化状态。 研究方法 选取23日龄SD雌性大鼠,建模组每日皮下注射DHEA 6mg/100g体重,对照组每日皮下注射等体积油剂。注射20天后观察两组大鼠卵巢形态学(HE染色)、性激素(E、T、P、FSH、LH)及空腹血糖和胰岛素的变化,并计算HOMA指数以评价胰岛素抵抗状况。建模成功后利用甲基化特异性PCR技术,检测建模组和对照组大鼠LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态。 结果 1.建模组和对照组一般情况的比较建模组大鼠的体重显著低于对照组(P=0.000);去除体重的影响后,建模组大鼠卵巢的重量略大于对照组,但无显著性差异(P=0.317)。 2.建模组卵巢形态学改变建模组大鼠卵巢皮质内卵泡多呈囊性扩张,各级发育期卵泡及黄体少见,颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞、间质细胞增生。 3.建模组和对照组血清激素水平及胰岛素抵抗的评估建模组大鼠血清E、T、FSH、FINS、FBG均显著高于对照组(P均＜0.05);LH水平较对照组有所升高,但无显著性差异;LH/FSH比值两组间无显著性差异,HOMA指数显著高于对照组(P=0.000)。 4.建模组和对照组卵巢LHR、INSR和AR基因的甲基化检测建模组和对照组大鼠卵巢提取的LHR和AR基因经甲基化特异性PCR后均未检出甲基化条带。INSR基因经MSP后检出甲基化条带,甲基化率为73.3%,显著高于对照组(16.7%)(P=0.000)。 小结 1.利用DHEA成功诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及雄激素升高和胰岛素抵抗等典型内分泌变化,建立了一种较为理想的PCOS动物模型。 2.利用甲基化特异性PCR检测技术发现建模组大鼠LHR、AR基因的甲基化状态与对照组相似,INSR基因的甲基化率显著高于对照组,说明AR、LHR基因并没有发生DNA甲基化介导的转

关键词： 益肾导痰调冲汤   多囊卵巢综合征   疗效观察   肾阳虚痰阻型  

摘要： 目的:探讨益肾导痰调冲汤对肾阳虚痰阻型多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效。<br>　　方法:将60例证属肾阳虚痰阻型的PCOS患者随机分为两组，治疗组30例，口服益肾导痰调冲汤;对照组30例，对照组口服达英-35。观察治疗前后中医证候改善情况，临床表现，月经改善情况、血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、胰岛素（INS）的含量变化，观察基础体温及 B超变化。<br>　　结果:治疗肾阳虚痰阻型多囊卵巢综合征的总有效率治疗组为86.67％，对照组为63.33%，两组比较差异有显著性(P<0.05)。<br>　　结论:PCOS患者存在高雄激素血症、高胰岛素血症及高 LH血症，益肾导痰调冲汤通过降低雄激素、INS和LH水平而发挥促排卵作用。

关键词： 益坤丸   二甲双胍   多囊卵巢综合症   临床研究  

摘要： 目的:观察我院自制药品益坤丸协同二甲双胍治疗多囊卵巢合综合征患者的疗效,初步探讨其作用机理。方法:将46名诊断为多囊卵巢综合征的患者随机分为治疗组(23)、对照组(23)。对照组给予口服二甲双胍;治疗组在对照组口服二甲双胍的基础上加用益坤丸口服,90天为一疗程。观察2组治疗前后体重指数、性激素、空腹血糖、空腹胰岛素、临床症状体征等指标,并作统计学分析。结果:本试验表明,益坤丸合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征可以更好地改善多囊卵巢的各项指标及症状。两组治疗前后对比可见,雄激素(T)、LH/FSH、空腹血糖(FBG)在治疗后有显著降低,可见显著性差异。结论:益坤丸治疗多囊卵巢综合征异常疗效明显,且没有发现任何毒副作用,安全有效,该疗法能够调节性轴,降低血糖,减轻患者体重,使患者恢复排卵和月经,与二甲双胍合用治疗多囊卵巢综合征,效果明显。

关键词： 多囊卵巢综合症   抗苗勒氏管激素   体外受精—胚胎移植   着床率  

摘要： 体外受精—胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)技术目前已经广泛应用于不孕不育的治疗。IVF治疗过程中预测IVF结局以及与IVF妊娠率相关的因素一直是研究的热点。如何提高和获得高质量的卵子和胚胎更是重中之重,它是决定IVF-ET成功的关键之一,也是目前研究的难点之一。卵子的质量与卵泡发生、发育、生长、成熟过程中的诸多因素相关。近年来卵巢局部微调节在卵泡生长发育中的作用越来越受到关注,它们共同调节卵泡由始基、初级、次级卵泡至成熟卵泡这个有序连续过程。由颗粒细胞分泌的抗苗勒激素(anti Mullerian hormone,AMH)属于转化生长因子(Transforming growthfactor-beta,TGF-β)超家族的成员,又名苗氏管抑制物质(mullerian inhibitingsubstance,MIS)。1947年,Jost实验证实,在雄性胎儿的发育过程中有一种不同于睾酮的因子可引起苗勒氏管的退化,即抗苗勒激素。AMH是由两个相同的70kb亚基组成的二聚糖蛋白。在男性胎儿的发育过程中,AMH的分泌是苗勒氏管衰退的本质,因此形成正常发育的男性生殖管道。在女性,苗勒氏管是形成子宫、输卵管和阴道上部的原始细胞。妊娠36周的女性胎儿至绝经期妇女的血清中均可检测到AMH。AMH在始基卵泡中无表达,在窦前卵泡和小窦卵泡的颗粒细胞中高表达,在闭锁卵泡中无表达。AMH调控卵泡生长和发育,具有抑制始基卵泡启动募集,降低窦前卵泡和小窦卵泡对FSH的反应影响周期募集的作用。 近年来,AMH与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的关系引起了学者的关注。PCOS是育龄妇女最常见的内分泌紊乱性疾病。特点为不孕、月经失调、多毛、肥胖及双侧卵巢增大成多囊样改变。PCOS影响着世界范围内5%～10%的育龄期妇女,1935年由Stein和Leventhal两位学者发现的,病理生理学机制尚不明确。其闭经和不孕对女性身心的损害以及持续雌激素刺激而造成的高发子宫内膜癌、乳腺癌和心脑血管疾病的危险越来越引起人们的重视。无排卵或者排卵稀发是PCOS导致女性不孕的主要因素,对于反复促排卵不孕的PCOS患者往往需要辅助生殖技术(assisted reproductivetechnology,ART)的治疗。由于其临床表现高度多样化,在超促排卵过程卵巢反应的难控性,以及卵子质量问题,是当今辅助生育技术领域的难点和热点。既往研究探索了血清AMH的表达与PCOS患者卵泡发育异常的关系,研究发现月经第三天基础血清AMH浓度与2～5mm小窦卵泡数目相关,PCOS患者小窦卵泡数较正常人增加2～3倍,则血清AMH也增加2～3倍,AMH可能和PCOS的发病机制有关。但PCOS患者行IVF-ET治疗超促排卵时,卵泡液及血清中的AMH对IVF治疗中临床特征的影响国内目前尚未见研究报道。 随着辅助生殖技术的不断发展,IVF-ET成为治疗不孕症的重要手段。成功的IVF-ET临床妊娠是优质胚胎、正常的子宫内膜容受性和良好的内分泌水平共同作用的结果。影响IVF-ET结局涉及年龄、不孕类别、不孕原因、基础卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、促性腺激素释放激素(gonadotropin Gn)用量、子宫内膜厚度和血清雌二醇(estrogen,E)水平、获卵数等多方面的因素。近年来在女性生殖领域中,AMH受到了相当的重视,对其研究也日见深入。研究发现基础血清AMH可以早期准确预测卵巢储备力的变化。AMH由窦前卵泡和小窦卵泡的颗粒细胞分泌,抑制卵泡的生长,防止卵泡过快过早的消耗,保存卵巢的储备,因此,临床上已将其作为卵巢储备的标志,也可用于监测由于卵巢衰老导致的卵泡耗竭。AMH与卵巢状态和卵泡发育的关系密切,它与IVF-ET治疗临床特征的关系目前仍然没有一致的结论,AMH预测IVF治疗结局存在很多争议。超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)后血清及卵泡液AMH水平与IVF临床治疗结局关系国内尚未见报道。 AMH在女性生殖中扮演如此重要的角色,在临床的角度对其进行进一步的研究,能为PCOS患者的诊断及治疗提供现实依据,为IVF治疗提供临床指导。 第一部分AMH与PCOS患者IVF-ET治疗临床特征的关系 【研究目的】通过与对照组患者对比分析PCOS患者进行IVF-ET超促排卵治疗后,取卵日血清及卵泡液中的AMH水平与临床特征的关系,初步探讨AMH与PCOS发生的关系及与IVF-ET超促排卵治疗临床特征的关系。 【材料和方法】 1.选取2007年10月至2008年1月在南方医院生殖医学中心行I

关键词： 运动   多囊卵巢综合征   胰岛素抵抗   性激素   卵巢形态学  

摘要： 目的通过建立丙酸睾酮诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨运动锻炼对其胰岛素、性激素和卵巢形态学的影响,为临床有效干预提供理论依据。 方法17只21日龄Wistar大鼠随机分为PCOS运动组(n=6)、PCOS非运动组(n=6)和非PCOS对照组(n=5)。PCOS模型制作参照Beloosesky方法,即每天一次皮下注射25mg/ml浓度的丙酸睾酮注射液,注射量为1mg/100g体重+适当体积注射用茶油,连续注射28天,最后经阴道涂片(美兰染色)显示大鼠始终处于动情间期,无动情周期变化、无排卵;血清激素检测显示高胰岛素、高雌激素和高睾酮血症,表明成功建立PCOS大鼠模型。非PCOS对照组大鼠同期注射相应容积的注射用茶油(n=5)。PCOS运动组采用Masashi的游泳训练方案,将大鼠置于水深50cm,水温35℃桶中进行无负荷自由游泳运动,运动量为120分钟/次,6天/周,持续15天。PCOS非运动组和非PCOS对照组不予运动.实验结束后测量大鼠体重、体长、卵巢重量、计算Lee指数和卵巢器官指数;取血测定葡萄糖、胰岛素、雌二醇、孕酮和睾酮浓度;卵巢病理切片运用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0进行形态学分析,计数窦前卵泡、窦状卵泡、闭锁卵泡、黄体、囊状卵泡、总卵泡数,计算卵巢面积、黄体面积、颗粒层厚度、膜层厚度、黄体/卵巢面积比、黄体/卵泡数目比、闭锁卵泡/总卵泡数目比。颗粒层厚度与膜层厚度选择三个200倍镜下视野的卵泡进行分析计算。 结果PCOS运动组胰岛素、雌二醇和睾酮水平均显著低于非运动组(p＜0.05),FBG/FINS比值显著高于非运动组(p＜0.05),接近于对照组水平。血糖和血清孕酮水平三组间没有显著差异。卵巢病理显示,运动组与对照组卵巢面积接近,显著高于非运动组;黄体面积和黄体数目在非运动组明显低于对照组(p＜0.05);颗粒层厚度、窦状卵泡数和黄体/总卵泡数比值在运动组和对照组相近,且明显高于非运动组(p＜0.05),而其膜层厚度、窦前卵泡数、闭锁卵泡数和闭锁卵泡数/总卵泡数比值在运动组和对照组均显著降低(p＜0.05)。 结论短期运动能改善PCOS大鼠胰岛素敏感性,降低血清雄激素和雌激素水平,恢复正常卵巢形态,提示运动是PCOS的基础治疗方法。

关键词： 达英-35   多囊卵巢综合症   治疗  

摘要： 多囊卵巢综合症(Polycystic Ovary Syndrme,PCOS)是一种好发于青春期及育龄妇女的内分泌紊乱综合症,发病原因至今尚不明确,表现为月经失调、多毛和肥胖等征像,以高雄激素血症和高胰岛素血症为特征.目前临床上治疗PCOS以药物为主,但现尚无规范的治疗标准,如何提高疗效.

关键词： 中西医治疗   多囊卵巢综合证   疗效分析  

摘要： 多囊卵巢综合证(PCOS)的病因尚不清楚。我院采用中西结合方法,配合运动减肥控制饮食综合治疗,多囊卵巢综合症(PCOS)12例,取得满意疗效。

关键词： PLASMA GHRELIN LEVELS   PEPTIDE YY PYY   INSULIN-RESISTANCE   GASTRIC-BYPASS   METABOLIC SYNDROME   WEIGHT-LOSS   HYPERINSULINEMIC HYPOGLYCEMIA   GLUCOSE-TOLERANCE   DIABETES-MELLITUS   DOUBLE-BLIND  

摘要： Studies have attempted to replicate gut hormonal signals by infusion, with cholecystokinin (CCK) decreasing food intake but causing pancreatitis and acting as a growth factor for pancreatic acinar cells, which could cause increased pancreatic cancer risk. Gut hormones may cause satiety in three forms: 1 acute toxicity, causing nausea and vomiting, a physiologic effect in that it is seen with gastroenteritis; 2 subacute postprandial elevations decreasing food intake for ~6 h; and 3 chronic elevation seen in gut disease with anorexia.