关键词： 多样性护理模式   糖尿病   有效性  

摘要： 目的分析多样性护理在糖尿病护理中的有效性。方法将我院收治的500例糖尿病患者分为对照组和研究组,每组各250例。对照组采用常规护理,研究组采用多样性护理。比较两组的生活质量、临床指标及护理满意度。结果研究组各生活质量评分、护理满意度均高于对照组,各临床指标均低于对照组,组间差异显著(均P<0.05)。结论采用多样性护理模式可改善糖尿病患者的血糖水平,提高其生活质量,临床护理满意度高。

关键词： 环己烷类   内毒素类   急性肺损伤   Toll样受体4   NF-κB  

摘要： 目的:评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组( n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO_(2)并计算PaO_(2)/FiO_(2),HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达。 结果:与Con组比较,ALI组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平升高( P<0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低( P<0.05),肺组织细胞超微结构改善。 结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词： 2型糖尿病   认知功能障碍   影响因素   Nomogram模型  

摘要： 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)并发认知功能障碍的危险因素并构建Nomogram预测模型。方法:回顾性分析海安市人民医院2021年1月~2022年12月治疗的193例T2DM患者的临床资料,根据有无并发认知功能障碍将其分为并发组和未并发组。采用多因素Logistic回归分析T2DM患者并发认知功能障碍的影响因素,采用R 3.5.3软件构建风险预测Nomogram模型,并评估模型区分度和预测效能。结果:T2DM患者认知功能障碍发生率为38.86%(75/193);年龄≥65岁、病程≥10年、糖尿病视网膜病变、糖化血红蛋白(HbA1c)≥8%、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)≥10 mg/L均是T2DM患者并发认知功能障碍的危险因素(P<0.05);基于5项危险因素构建风险预测Nomogram模型,Bootstrap自抽样验证的一致性指数为0.834,校准曲线图显示校准曲线与标准曲线贴合较好,受试者工作特征曲线(ROC)显示,Nomogram模型预测的灵敏度、特异度、曲线下面积分别为82.67%、86.44%、0.859。结论:年龄≥65岁、病程≥10年、糖尿病视网膜病变、HbA1c≥8%、hs-CRP≥10 mg/L均是T2DM患者并发认知功能障碍的独立危险因素,基于以上5项危险因素构建的风险预测Nomogram模型具有良好一致性和预测效能。

关键词： 中成药   绝经后骨质疏松症   系统评价   系统评价再评价   Meta分析  

摘要： 目的对中成药治疗绝经后骨质疏松症的系统评价/Meta分析进行再评价,以期为中成药的临床实践和决策提供证据支持。方法运用计算机检索中国知网、中国生物医学数据库、万方、维普、Embase、PubMed、Cochrane Library数据库,检索时限均为建库至2023年6月20日,收集中成药治疗绝经后骨质疏松症的系统评价/Meta分析。通过建立文献重叠矩阵,计算校正后重叠面积(corrected covered area,CAA)评价原始文献重复率;采用系统评价的偏倚风险工具(risk of bias in systematic reviews,ROBIS)对纳入文献的偏倚风险评估进行评价;运用,AMSTAR-2评价工具对纳入文献进行方法学质量评价,运用PRISMA 2020声明对中成药治疗绝经后骨质疏松症系统评价/Meta分析的文献报告质量进行综合评估。另外,运用GRADE对所有纳入文献的结局指标进行质量分级。结果共纳入6种中成药及其10篇系统评价/Meta分析,AMSTAR-2方法学质量评价结果显示纳入研究均为极低质量。PRISMA 2020报告质量评价结果显示纳入研究得分为18~30,其中8篇为中等质量,2篇为低质量。GRADE分析结果显示2项证据级别为中级,23项为低级,16项为极低级。ROBIS工具分析显示3项研究为低偏倚风险,7项研究为高偏倚风险。CCA为0.453,表示原始文献重复率较低。结论目前中成药治疗绝经后骨质疏松症在改善骨密度、疼痛程度等方面的有效性与安全性良好,但这一发现受到文献方法学使用和质量报告等级较低的限制,建议未来研究严格按照相关规范进行系统评价,以获得更高质量的临床证据。

关键词： 尼可地尔   急性心肌梗死   急诊   经皮冠脉介入术   Toll样受体4   核转录因子-κB   血管内皮功能   心功能  

摘要： 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究尼可地尔在急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选择2020年4月至2022年12月胜利油田中心医院急诊科收治的106例AMI患者,均接受急诊PCI治疗,根据组间基线资料匹配的原则,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各53例。对照组接受抗凝调脂治疗,联合组接受抗凝调脂及尼可地尔治疗,两组均治疗1个月,并随访6个月。比较两组治疗前、治疗后6个月心肌损伤相关指标、血管内皮功能、心功能、TLR4/NF-κB信号通路,治疗后6个月主要不良心血管事件(MACE)。结果较治疗前,治疗后6个月两组血清心肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及N-末端脑钠肽前体、内皮素-1水平,左心室舒张末期容积及左心室收缩末期容积,TLR4、NF-κB mRNA,TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平均明显降低,但联合组各项指标水平均低于对照组(P<0.05)。较治疗前,治疗后6个月两组左心室射血分数、血清一氧化氮、肱动脉血流介导的舒张功能水平均显著升高,但联合组各项指标水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后6个月联合组患者左心室重塑低于对照组(P<0.05);两组患者的MACE发生率比较接近,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼可地尔在AMI患者急诊PCI中应用,可提高心功能,减轻心肌损伤,改善血管内皮功能,可调节TLR4/NF-κB信号通路,安全性良好。

关键词： 糖尿病   肺功能   靶器官损害   机制  

摘要： 糖尿病是以持续性高血糖为特征的代谢性疾病,会导致机体出现各种慢性并发症,造成靶器官损害,引起患者生活质量下降。目前对于糖尿病造成的心、脑、眼、肾的靶器官损害已经有了较为明确的研究成果,而关于糖尿病肺功能损害方面的研究较少。本文总结了糖尿病对肺功能的损害情况,进而分析造成肺功能下降的可能机制,为防治糖尿病相关的肺部并发症提供新思路。

关键词： 糖尿病酮症酸中毒   青少年   成人起病型糖尿病6型   基因突变  

摘要： 目的探讨青少年以酮症酸中毒的成人型糖尿病6型(MODY6)的临床特征、发病机制、诊断、检查以及治疗。方法报道鄂州市中心医院收治急诊转内分泌科1例以酮症酸中毒起病的MODY6患者,基于血糖、血酮体、生化、血气分析等指标的检查结果,给予正规补液、降血糖、纠正酸中毒等治疗,并结合相关文献进行分析。结果该例患者酮症酸中毒纠正后改用胰岛素治疗,出院门诊随访,胰岛功能进一步恢复,停用胰岛素,单用二甲双胍治疗后血糖控制平稳。结论临床中起病的青少年患者,不论其有无糖尿病家族史,均应对其进行深入分型诊断以避免误诊、漏诊,这不仅可为遗传咨询提供重要的依据,还对患者及其家庭具有重要意义。

关键词： 糖尿病肾病   肠道菌群   代谢物   炎症  

摘要： 糖尿病肾病(DN)是终末期肾病的重要原因,但其机制尚未完全明确,目前认为是由遗传、免疫、炎症、胰岛素抵抗和氧化应激等因素共同作用的结果。近年来研究发现,肠道菌群在DN患者与健康人群间存在差异,肠道菌群可通过释放内毒素及其有害代谢产物介导全身及肾脏局部炎症反应参与DN的进展,因此探究肠道菌群在DN患者肾脏病变中的作用有望为DN的诊断和治疗提供新思路。

关键词： 澳洲茄碱   肺癌   Bcl-2/Bax/caspase-3通路   同源性磷酸酶-张力蛋白   细胞凋亡  

摘要： 目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

关键词： 纤维蛋白原   SH-SY5Y细胞   细胞凋亡   线粒体功能障碍  

摘要： 目的探讨纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)对人神经母细胞瘤细胞(Human neuroblastoma cells,SH-SY5Y)的影响及其机制。方法采用不同水平的纤维蛋白原(0、2、4、8 mg/mL)处理SH-SY5Y细胞,并使用了多种实验方法来评估其对细胞的影响:CCK8试剂盒(Cell counting kit-8 viability assay)检测细胞活力;Hoechst33342/碘化丙啶(Propidine iodide,PI)染色试剂盒观察细胞凋亡情况;细胞色素c氧化酶IV(Cytochrome C oxidase IV,COX IV)细胞免疫荧光染色检测线粒体功能损伤;蛋白免疫印迹法检测线粒体凋亡通路相关指标[B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl2关联X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Activated caspase-3)]的表达水平。结果SH-SY5Y细胞暴露于纤维蛋白原会显著降低细胞活力,触发神经元凋亡,诱导线粒体功能障碍。此外,Western blot分析发现纤维蛋白原处理也改变了SH-SY5Y细胞中线粒体通路凋亡相关指标(Bcl-2,Bax,Cytochrome C,Activated caspase-3)的表达水平。结论纤维蛋白原引起了SH-SY5Y细胞的损伤和凋亡,其作用机制可能涉及线粒体功能障碍。