关键词： 皮瓣   缺血再灌注损伤   炎症反应   氧化应激反应   Ca^(2+)超载   细胞凋亡   间充质干细胞   富血小板血浆   信号通路   冲击波   预处理  

摘要： 背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词： 针刺   神经干细胞   脊髓损伤   继发性损伤   神经再生   炎症反应   氧化应激   神经保护   基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)轴   协同机制  

摘要： 背景:脊髓损伤是由创伤性或非创伤性事件引起的一种神经系统疾病,常导致损伤节段以下严重功能障碍。近年来,神经干细胞移植被认为在调控脊髓损伤后的炎症反应、抑制胶质瘢痕的过度增生以及促进神经再生方面具有显著的治疗潜力。目的:综述并讨论针刺及神经干细胞移植疗法在抑制脊髓损伤诱导的继发性损伤中的潜在作用机制,深入探讨其治疗脊髓损伤的科学依据。方法:以“脊髓损伤,针刺,神经干细胞,SDF-1α/CXCR4轴”为中文检索词,以“Spinal cord injury,acupuncture,neural stem cells,SDF-1α/CXCR4 axis”为英文检索词,分别检索PubMed、Elsevier、万方及中国知网数据库,最终纳入96篇文献,汇总分析了针刺联合神经干细胞治疗脊髓损伤的相关研究成果,总结了这一联合疗法在治疗脊髓损伤后继发性损伤中的相关机制。结果与结论:①基质细胞衍生因子1α(stromal-derived factor 1α,SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)轴在神经干细胞移植治疗脊髓损伤中扮演着至关重要的角色,该信号传导机制不仅影响神经干细胞的迁移、增殖和分化,更是决定干细胞归巢至损伤部位效率的关键因素。因此,针对该轴线的调控,对于提升脊髓损伤的治疗效果具有重要意义。②针刺作为一种传统中医疗法,在脊髓损伤的继发性损伤调控中展现出独特的优势,它能够通过调节炎症反应、抑制细胞凋亡、改善微循环、减少神经胶质瘢痕形成以及对抗氧化应激等多种途径,有效减轻脊髓损伤后的继发性损伤。③针刺还能够影响SDF-1α/CXCR4轴的表达与功能,从而增强神经干细胞的归巢和存活能力,促进神经再生和功能恢复。④结合针刺与干细胞移植的疗法,是一种创新且较好的脊髓损伤治疗策略,适用于修复神经环路,它结合了传统中医的智慧与现代生物技术的优势,为脊髓损伤患者提供了新的治疗选择。然而,目前这种联合疗法仍处于研究和探索阶段,其长期疗效和安全性尚需进一步验证。⑤综合而言,针刺及神经干细胞移植治疗脊髓损伤具有巨大的临床应用潜力,但仍需深入研究和优化治疗方案。未来,期待通过更多的临床试验和机制研究,进一步揭示这一疗法的疗效机制和最佳适应证,为脊髓损伤患者带来更好的康复希望和更高效的治疗效果。

关键词： 罗汉果苷Ⅴ   巨噬细胞   M1型极化   骨髓间充质干细胞   炎症反应   成骨分化   高糖  

摘要： 背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间充质干细胞的成骨分化尚不清楚。目的:探讨罗汉果苷Ⅴ在高糖炎症状态下调节巨噬细胞M1型极化对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:构建糖尿病C57BL/6小鼠模型,从正常和糖尿病小鼠分离骨髓来源巨噬细胞,分别培养于低糖和高糖培养基。使用脂多糖和干扰素γ作为炎症刺激诱导骨髓来源巨噬细胞的M1型极化,同时以160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,用流式细胞术检测F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例,qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA表达水平,ELISA检测骨髓来源巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α水平。分离C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,分别使用低糖或高糖成骨诱导液诱导成骨分化,添加M1型巨噬细胞条件培养基作为炎症刺激,以及320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,成骨诱导14 d后采用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关因子2、骨钙素、骨桥蛋白的mRNA表达水平,成骨诱导21 d后进行茜素红染色及定量分析。结果与结论:①流式细胞术结果显示320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例明显低于高糖炎症对照组(P<0.05);②qRT-PCR结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05),320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组白细胞介素1β的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);③ELISA结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的肿瘤坏死因子α分泌水平较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);④320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预后,高糖炎症状态下骨髓间充质干细胞的钙盐沉积增加(P<0.05),且碱性磷酸酶、Runt相关因子2和骨桥蛋白的mRNA相对表达量增加(P<0.05)。结果表明,罗汉果苷Ⅴ可通过抑制高糖炎症状态下骨髓来源巨噬细胞的M1型极化及炎症因子表达,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词： 糖尿病   脑梗死   神经损伤   汉黄芩素   Ras同源基因家族成员A   Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶  

摘要： 背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、汉黄芩素低、中、高剂量组和汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组通过腹腔注射链脲佐菌素和大脑中动脉闭塞法构建糖尿病脑梗死大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃10,20,40 mg/kg汉黄芩素,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组灌胃40 mg/kg汉黄芩素并腹腔注射10 mg/kg溶血磷脂酸,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药结束后,各组大鼠进行神经功能缺损评分,检测血糖水平,TTC染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,ELISA试剂盒检测脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛、超氧化物歧化酶水平,Western blot检测脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组大鼠神经元结构严重受损,细胞坏死、变性;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积升高(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平下降(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);(2)与模型组相比,汉黄芩素低、中、高剂量组神经元损伤改善,细胞变性和坏死减少;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积下降(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平下降(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达下降(P<0.05);(3)与汉黄芩素高剂量组相比,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组明显抑制糖尿病脑梗死大鼠上述指标的改善(P<0.05)。结果表明:汉黄芩素能够改善糖尿病脑梗死大鼠血糖水平,减轻脑梗死和神经损伤,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

关键词： 当归多糖   再生障碍性贫血   Th1/Th2   骨髓造血微环境   细胞凋亡  

摘要： 背景:如何改善造血微环境是目前再生障碍性贫血治疗的热点问题。目的:结合GEO测序分析、网络药理学与实验验证当归多糖改善骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法:借助GEO数据库获得了再生障碍性贫血相关差异表达基因并进行GO和GSEA分析。结合文献与PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper数据库获取当归多糖活性成分和靶点。取交集靶点后利用STRING和Cytoscape构建蛋白相互作用网络,并进行GO和KEGG富集分析。构建再生障碍性贫血小鼠模型,利用血细胞分析仪、流式细胞术、ELISA、免疫组化、免疫荧光染色、Western blot方法验证当归多糖对再生障碍性贫血的疗效与作用机制。结果与结论:(1)共筛选出834个差异表达基因,参与细胞发育、造血、髓系细胞分化等生物学过程;(2)检索得到当归多糖相关347个靶点并筛选出77个潜在治疗基因,其中VEGFA、EGLN1、BCL2、干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素6等血管生成、凋亡及免疫相关因子度值显著;(3)KEGG通路富集分析治疗靶点主要富集在Th17细胞分化、NK相关细胞毒性、细胞黏附因子等干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4相关信号通路;(4)动物实验表明,当归多糖能够显著改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血,增加外周血细胞及骨髓单个核细胞计数,提高小鼠存活率;与模型组相比,当归多糖组小鼠Th1/Th2细胞比例显著下降(P<0.01),干扰素γ水平显著降低(P<0.01),白细胞介素4水平升高(P<0.05),VEGFA表达显著升高(P<0.01),EGLN1表达显著降低(P<0.01),骨髓单个核细胞凋亡率、活性氧水平显著降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达显著增高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);(5)结果表明:当归多糖能够通过调节异常T细胞亚群,促进血管生成以改善造血微环境,并抑制骨髓单个核细胞凋亡,以改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。

关键词： 关节置换   糖皮质激素   术后疼痛   安全性   Meta分析  

摘要： 目的:术前静脉用糖皮质激素对下肢关节置换患者的临床疗效及安全性仍存在争议。因此进行了一项基于随机对照试验的荟萃分析,以评估术前静脉注射糖皮质激素对临床下肢关节置换治疗的有效性和安全性。方法:系统检索了中外数据库截至2023年6月关于术前静脉注射糖皮质激素对下肢关节置换疗效及安全性影响的随机对照试验,包括PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国万方数据库和中国知网。试验组术前静脉注射糖皮质激素以控制疼痛;对照组使用安慰剂或静脉生理盐水;观察指标包括术后静息疼痛评分、术后C-反应蛋白、术后5 m步行试验疼痛评分、住院天数、手术时间、术后追加吗啡阿片类药物量、术后发生恶心呕吐反应及术后假体周围感染并发症。结果:①共纳入9项随机对照试验,包括613例患者(糖皮质激素311例,对照组302例);②与对照组相比,术前静脉注射糖皮质激素可显著降低下肢关节置换患者术后6,12 h的静息疼痛评分及术后第1天下地活动5 m的疼痛评分;此外,糖皮质激素组在术后追加吗啡阿片类药物需要量减少、术后恶心呕吐发生率降低,术后3 d内炎症C-反应蛋白水平较对照组降低,住院天数缩短,差异均有显著性意义(P<0.05);③但是两组患者关节置换术后感染发生率、手术时长及24,48 h的疼痛评分则无明显差异。结论:作为一种有效的围术期多模式镇痛方案,术前静脉注射糖皮质激素是改善下肢关节置换患者术后超急性疼痛和关节活动有效和安全的方法;但需要更多的研究来确定糖皮质激素的最佳剂量和类型,以最大限度地控制疼痛。

关键词： 枸杞多糖   氧化应激   线粒体动力学   神经退行性疾病   细胞凋亡  

摘要： 背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过氧化氢诱导人源神经母瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分3组培养:对照组常规培养24 h,过氧化氢组加入过氧化氢处理24 h,枸杞多糖组加入枸杞多糖处理2 h后再加入过氧化氢处理24 h。处理结束后,采用试剂盒检测细胞沉淀中丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色与Western Blot检测线粒体动力学相关蛋白(磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1)与凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高(P<0.05);②过氧化氢组线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),枸杞多糖组线粒体膜电位高于过氧化氢组(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);④与对照组相比,过氧化氢组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05);⑤结果表明,枸杞多糖可通过调节线粒体动力学来改善氧化应激损伤诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词： miR-338-3p   核因子κB受体活化因子配体   牙槽骨成骨细胞   Wnt/β-catenin信号通路  

摘要： 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词： 脊髓损伤   重复性经脊髓磁刺激   TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路   脊髓水肿   氧化应激   凋亡反应   炎症反应   神经保护   运动功能  

摘要： 背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

关键词： 糖尿病肾病   足细胞   自噬   高强度间歇运动   中等强度持续性运动   PI3K   AKT   mTOR  

摘要： 背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著增加,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2表达量以及LC3-2/LC3-1显著降低;两种不同形式运动均能使肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白蛋白的表达量显著降低,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1显著升高;与中等强度持续性运动组相比,高强度间歇运动的磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达量有进一步下降的趋势,Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1有进一步升高的趋势,但仅Beclin-1有显著性差异。④结果说明2型糖尿病肾脏足细胞损伤,自噬受到抑制,与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/mTORC1信号通路被异常激活密切相关。高强度间歇运动和中等强度持续性运动可以保护糖尿病肾脏,减少足细胞损伤,促进自噬恢复,这可能与运动抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活有关。与中等强度持续性运动相比,高强度间歇运动恢复自噬的效果呈更优趋势,但足细胞蛋白表达稍有下降。