关键词:
缺血性脑卒中
电针
运动
突触可塑性
PI3K/Akt信号通路
摘要:
目的 观察运动训练联合电针对缺血性脑卒中模型大鼠突触可塑性及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达量的影响,探讨运动训练联合电针治疗缺血性脑卒中模型大鼠的作用机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组、运动组和联合组,每组10只。其中模型组、电针组、运动组和联合组参照Zea-Longa线栓法构建大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的缺血性脑卒中大鼠模型,假手术组仅分离左侧颈动脉,不插入线栓,直接缝合,当Zea-Longa神经功能缺损评分为1~3分则表示模型制备成功。电针组电针百会、神庭穴,30 min/次;运动组予以跑台训练,30 min/次;联合组先予跑台训练30 min,再电针百会、神庭穴30 min。各组干预周期均为2周,1次/d,5 d/周。模型组、假手术组大鼠仅予以同等抓取及固定,不做任何干预。干预前后采用Zea-Longa神经功能缺损评分评定大鼠神经功能缺损情况;7.0T小动物核磁共振扫描观察脑梗死体积占比;干预后采用Morris水迷宫实验观察5组大鼠逃避潜伏期以及穿越平台次数;采用Golgi染色法观察左侧海马CA1区树突棘形态及数量变化;采用Western blot检测大鼠左侧海马组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Zea-Longa神经功能缺损评分、脑梗死体积占比显著升高,Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数显著增加,树突棘形态呈现脱落萎缩,排列紊乱,数量减少,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,电针组、运动组和联合组大鼠干预后Zea-Longa神经功能缺损评分降低,脑梗死体积占比减少,Morris水迷宫实验逃避潜伏期减少、穿越平台次数增加,树突棘形态更完整、排列整齐、数量增多,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值显著升高(P均<0.05)。与电针组、运动组比较,联合组干预后Zea-Longa神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积占比显著下降,Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著减少,且穿越平台次数显著增加,树突棘形态更加完整、数量明显增多,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值显著升高(P均<0.05)。结论 运动训练联合电针可减轻缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤,缩小脑梗死体积,促进海马突触可塑性修复,改善学习记忆能力,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。