关键词:
二氮嗪
预处理
深低温停循环
丙二醛
兴奋性氨基酸
超氧化物歧化酶
摘要:
目的观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)所致的脑损伤的早期保护作用,并探讨其可能机制。方法健康大耳白兔24只,随机分为3组,每组8只:对照组(安慰剂组):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5 mg/kg,CPB前15 min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组):DHCA+5-HD(20 mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5 mg/kg,CPB前15 min静脉注入)。每组均经CPB降温至鼻咽温18℃,停循环60 min,复温,停机,取脑组织。观察指标为脑组织含水量、脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组(P<0.05b)及拮抗剂组(P<0.05);实验组EAA含量及SOD活性明显高于对照组(P<0.01)及拮抗剂组(P<0.05);拮抗剂组各项指标与对照组比无统计学意义(P>0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较上述组有所减轻。结论二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用。